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对Guselkumab的持续反应不管活跃的银屑病性关节炎患者的基线特征和对TNF抑制剂的反应不足的基线特征：3B期COSMOS临床试验的结果
抽象的目的是对前瞻性评估Guselkumab至48周的影响，在牛皮癣关节炎（PSA）患者亚组中的各种临床结果以及对肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI-IR）的反应不足的各种临床结果中的影响。亚组是由基线人口统计学，疾病特征和先前/持续疗法定义的。有活性PSA（招标关节计数（TJC）和肿胀关节计数（SJC）和TNFI-IR的方法随机2：1随机分配2：1，在第4周，第4周，然后每8周至第44周，或者在第44周或与Guselkumab 100 mg的16周（早期逃生）（计划）（计划）（计划）（计划）（计划）244（24（24））（244周）接收Guselkumab 100 mg。guselkumab对关节的影响（美国风湿病学院（ACR）20/50/70，肠炎，脑炎，脑炎），皮肤（牛皮癣区域和严重程度指数90/100，研究者的全球评估0/1），患者报道的脉络（PROS）（PROS）（PROS）（PROS）和慢性病治疗，健康疾病，健康疾病，慢性病，慢性病，治疗，健康疾病，慢性病，健康评估，慢性病，术语，慢性病，慢性病。通过基线患者年龄，性别，体重指数，SJC，TJC，PSA持续时间，％身体表面积，C反应性蛋白质，疼痛视觉模拟量表，先前的TNFI和先前的TNFI和不连续的原因以及常规的合成疾病 - 疾病 - 疾病 - 抗病抗抗病药物的状态来评估措施（PSA疾病活性评分较低的疾病活性，最少的疾病活动））评估。结果仅是描述性的。结果基线特征在Guselkumab（n = 189）和安慰剂（n = 96）组之间相似。在所有亚组中都观察到了Guselkumab比安慰剂比安慰剂比安慰剂的益处（主要终点； 50％vs 28％）和ACR 50（23％vs 8％）响应。此外，Guselkumab组的响应率在几乎所有亚组中的第24周到第48周之间都提高了。在第24周和通过各种临床结果中观察到相似的反应模式。结论Guselkumab每8周都会通过关节，皮肤，Pro和
难以治疗的银屑病关节炎：使用现实生活中的统计模型完善定义
随着针对性治疗和个性化医疗方法的应用，以及生物和靶向合成的抗风湿药物 (b/ tsDMARDs) ( 2 – 4 ) 等新型药物的开发，PsA 的治疗策略得到了显著改善。然而，仍然有很大比例的患者在最初良好的临床反应后未能达到充分的疾病控制或者出现继发性无效或药物相关不良事件 ( 5 , 6 )。因此，现实生活中的队列中仍然有相当一部分 PsA 患者对多种靶向药物有耐药性 ( 7 , 8 )。在这种情况下，管理这些难治 (D2T) 患者仍然是风湿病学界尚未满足的需求和重大挑战。
Bimekizumab-bkzx (BIMZELX) 治疗斑块性银屑病国家药物专论 2024 年 11 月
PPsO 的治疗。在接受生物免疫调节剂治疗后接受 bimekizumab-bkzx 作为一线或二线治疗的患者中，bimekizumab-bkzx 在第 16 周的 PASI-90 诱导益处比阿达木单抗（BE SURE 试验）和乌司他单抗（BE VIVID 试验）小到中等，比苏金单抗（BE RADIANT）的益处小（如果有的话）。bimekizumab-bkzx 的缓解维持率与第 56 周的阿达木单抗和第 48 周的苏金单抗相似。在第 48 周，对阿达木单抗、乌司他单抗或苏金单抗的 PASI90 无反应患者中，bimekizumab-bkzx 分别显示出高达 91%、90% 和 79% 的额外疗效。因此，bimekizumab-bkzx 的主要益处体现在诱导治疗而非维持治疗中，以及对先前的阿达木单抗、乌司他单抗和苏金单抗无反应的患者中。在一项网络荟萃分析中，bimekizumab-bkzx 在 8-24 周的 PASI90 疗效方面与英夫利昔单抗、ixekizumab 和 risankizumab 相似。2. bimekizumab-bkzx 在治疗中的建议位置是作为 5-6 线全身治疗
成人和儿童类风湿关节炎、银屑病患者择期手术中断生物治疗管理联合指南
本指南给出的建议延伸到生物仿制药产品的使用。它还涵盖了 JAK 抑制剂（即 Baracitinib）和 Apremilast（免疫调节剂），它们不是生物制剂，而是新药。我们使用它们的经验有限，我们需要有关它们与择期手术相关的风险的更多信息。因此，出于安全原因，我们目前建议在手术前停止使用这些药物，等待进一步的安全数据。7. 临床审计标准
银屑病关节炎患者的慢性肾病
摘要 目的 慢性肾病 (CKD) 是银屑病关节炎 (PsA) 的一种合并症。我们旨在确定 PsA 患者中 CKD 的患病率，描述他们的长期肾脏结果并确定 CKD 发展的风险因素。 方法 我们纳入了 PsA 患者，然后进行了前瞻性观察。我们将 CKD 定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) <60 mL/ min/1.73 m 2 至少 3 个月。我们描述了入院后发现的 CKD 病例的长期肾脏结果。我们使用时间依赖性 Cox 回归模型来确定与 CKD 发展相关的因素。 结果 在纳入研究的 1336 名患者中，123 名 (9.2%) 患有 CKD。其中，25 例 (20.3%) 患者在入院时即患有 CKD，98 例 (79.7%) 患者在随访期间患上 CKD，随访时间中位数 (IQR) 为 8.2 (2.8–14.0) 年。98 例 (18.3%) 新发 CKD 患者中，18 例 (18.0%) 患者基线肌酐水平翻倍。49 例 (50%) 患者基线 eGFR 持续下降 ≥40%。2 例患者 eGFR 低于 15 mL/ min/1.73 m 2。在根据研究入选年龄、性别和基线 eGFR 进行调整的多变量 Cox 回归模型中，与 CKD 发展独立相关的因素包括糖尿病（HR 2.58，p<0.001）、肾结石（HR 2.14，p=0.01）、放射线损伤关节数（HR 1.02，p=0.02）、尿酸（HR 1.21，p<0.001；增加 50 个单位）、每日使用非甾体抗炎药 (NSAID)（HR 1.77，p=0.02）和使用甲氨蝶呤（HR 0.51，p=0.01）。结论 CKD 在 PsA 中并不少见。其发展与相关合并症、关节损伤和 NSAID 的使用有关。甲氨蝶呤似乎具有保护作用。
罗氟司特 (ZORYVE) 乳膏治疗斑块性银屑病的使用标准 2024 年 10 月
1 光疗：12 次治疗后无治疗效果，或 24 次治疗后部分反应不充分。医学上不建议进行光疗的原因包括（但不限于）已确认（最好有书面活检报告）有皮肤癌、黑色素瘤病史或极有可能患上这些疾病（例如 Fitzpatrick 皮肤类型 I 或 II = 皮肤苍白，容易晒伤）。2 传统免疫调节剂，如甲氨蝶呤 3 全身靶向免疫调节剂，如肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素-17A 抑制剂（例如 ixekizumab）、白细胞介素-23 抑制剂（例如 risankizumab-rzaa）、白细胞介素-12/23 抑制剂（例如 ustekinumab）和磷酸二酯酶-4 抑制剂（例如 apremilast）。4 避免在分娩期间使用。 5 建议哺乳期妇女不要将罗氟司特直接涂抹在乳头或乳晕上，如果涂抹在患者的胸部，应避免与婴儿的皮肤直接接触。
炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
银屑病关节炎中的肌腱炎（第 3 部分）：临床评估和治疗。
摘要 肌腱炎是 PsA 的常见临床特征，其特征是肌腱、韧带和关节囊纤维插入骨的部位发炎。肌腱炎是脊柱关节炎中相对独特的疾病，这使得该组疾病有别于其他风湿病。本增刊的配套文章介绍了该临床领域的病理生理基础及其影像学评估。本文重点关注通过体格检查评估肌腱炎、肌腱炎对功能和生活质量的影响、伴随 FM 对临床评估的影响以及生物和靶向合成 DMARD 试验中获得的肌腱炎治疗证据。已经开发了几种肌腱炎的体格检查方法，并被证明可用于评估肌腱炎。肌腱炎对功能和生活质量有显著的有害影响。 20% 的患者同时存在 FM，这可能导致疾病严重程度评估人为恶化，并阻碍实现低疾病活动度或缓解的目标。多种靶向疗法，例如针对 TNF、IL-17、IL-23、磷酸二酯酶 4 或 Janus 激酶通路，在治疗肌腱炎方面表现出显著疗效，从而改善了 PsA 患者的功能和生活质量。
UCB宣布一项正面研究评估Bimzelx®▼（Bimekizumab）与Skyrizi®（Risankizumab）（Risankizumab）的活性银屑病关节炎
“牛皮癣关节炎中的头对头，基于证据的临床研究很重要，因为它们增加了医疗保健专业人员和患者的现有科学证据，可以帮助做出明智的治疗决定，医学博士菲利普·J·梅斯（Philip J.银屑病关节炎的研究在第16周使用ACR50的主要终点。这项可靠的评估定义为在发炎的关节上对Bimekizumab与Risankizumab的有意义的比较，这是许多患有银屑病关节炎的人最关心的领域之一。我们期待结果和对未来临床实践的影响。”
与生物学以及口服JAK或TYK2抑制剂的结合使用顽固的牛皮癣和银屑病关节炎：病例系列
患者2-皮肤缓解和MDA是在一个加载剂量+一种维持剂量的Guselkumab后实现的。仅在upadacitinib治疗中继续患者，Guselkumab是D/C'ED。Patient 5—Prior to starting dual deucravacitinib+ixekizumab therapy, this patient had been trialled on combination deucravacitinib 6 mg QD+guselkumab 100 mg/mL (treatment trialled for 84 days and then d/c'ed due to cutaneous failure) and combination upadacitinib 15 mg QD+ixekizumab 80 mg/mL (led to skin 70天后的缓解和MDA总共治疗259天，此时患者患有支气管炎，D/C'ED联合疗法，直到支气管炎得到改善）。最近，该患者正在接受DEU+IXE组合疗法，但是，该患者在缓解218天后经历了PSO耀斑，并切换到Bimekizumab。*PSO和PSA持续存在，或者从PSO/PSA对这种药物的观点均失去了功效。†PSO持续存在或从PSO上丧失了这种药物的疗效。‡其他不良事件经历。§PSA持续存在或从PSA的角度丧失了这种药物的功效。¶不知所措或保险是由以前的提供商处方的，或由于缺乏保险范围而停产。bim，bimekizumab; Brod，Brodalumab； BSA，身体表面积； d/c'ed，停产； deuc，deucravacitinib; F，女； ixe，ixekizumab; M，男性； MDA，最小疾病活动；单一疗法; PSA，银屑病关节炎； PSO，牛皮癣； QD，每天； SX，症状； UPA，Upadacitinib。