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银屑病关节炎治疗的最新进展
简介 银屑病关节炎 (PsA) 的特征是肌腱和滑膜关节炎症（中轴和/或周围型），与皮肤或指甲银屑病的现患、个人或家族病史和/或肌骨外表现 (EMM) 相关，包括指炎、炎症性肠病 (IBD) 和葡萄膜炎。1 它属于脊柱关节病 (SpA) 大家族的一部分，与中轴脊柱关节炎 (axSpA)、肠病关节炎和反应性关节炎一起，所有这些疾病都有重叠的临床、生化和遗传特征。2 近年来，几种新的生物制剂和靶向合成的抗风湿药物 (b/tsDMARD) 已获批用于治疗 PsA3；然而，这些药物并非普遍有效，并且可能与致残性副作用有关。除此之外，全球人口老龄化和多重疾病的增加可能会对 PsA 产生特别深远的影响，因为 PsA 本身是心脏代谢和心理社会疾病的风险因素，而所有这些疾病反过来又会影响
寻常型银屑病的治疗 - EDF 指南
A Nast、PI Spuls、C Dressler、Z Bata-Csörgö、I Bogdanov、H Boonen、EMGJ De Jong、I Garcia-Doval、P Gisondi、D Kaur-Knudsen、S Mahil、T Mälkönen、JT Maul、S Mburu、L Mercieca、U Mrowietz、A E Rementz、D Ripotor、M Samit -Egenolf、M Sikora、K Strömer、
牛皮癣和银屑病关节炎患者的黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的风险：有针对性疗法治疗：系统评价和荟萃分析
摘要：靶向疗法代表了慢性皮肤疾病（如牛皮癣）治疗的主要进步。先前的研究表明，接受TNF-α抑制剂的患者患黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌（NMSC）的风险增加，但与新生物学相关的风险（IL-12/23抑制剂IL-23抑制剂，IL-23抑制剂，IL-17抑制剂），IL-17抑制剂，IL-17抑制剂）和Janus Kinase（Jak）（JAK）（JANUS KINASE）（JAK）（jak）（JANUS KINASE）（JAK）仍然不知所措。使用系统的和荟萃分析的方法，我们旨在总结有关靶向疗法治疗的患者皮肤癌风险的当前可用文献。搜索Medline/PubMed，Embase，Science和Cochrane图书馆数据库，以发现牛皮癣患者的黑色素瘤和NMSC的发病率（IR）和用生物学治疗的牛皮癣患者或NMSC的发病率（IR）。19个研究纳入了总共13,739名患者的分析中。每100个PYS的黑色素瘤的总体IR为0.08（95％CI，0.05-0.15），NMSC的总IR为0.45（95％CI，0.33-0.61）每100 PYS。在用IL-17抑制剂，IL-23抑制剂和JAK抑制剂治疗的患者中，黑色素瘤的IRS相当，而接受JAK抑制剂治疗的患者的NMSC的IRS比使用生物学治疗的患者更高。需要长期的队列研究，以可靠地评估与新颖的靶向疗法相关的风险。
在15年内，类风湿关节炎，银屑病关节炎和强直性脊柱炎的患者中肿瘤坏死因子抑制剂药物存活率的变化
摘要。目标。在15年内，在15年内，在类风湿关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）和障碍性脊柱炎（AS）中，研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物（DMARD）治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心，荷兰雷德（Reade）的常规护理中，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期（2004-2008），中级（2009-2013）和最近（2014- 2018年）。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异，然后进行COX回归对估计危险比（HRS）。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者，有63％的RA，19％的PSA和19％的AS；女性为65％。随着时间的流逝，药物存活率显着降低（总体p <0.001），主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组，药物持续的HR为2.04（95％CI 1.71-2.43，p <0.001），中间组的HR为1.92（95％CI 1.58-2.35，p <0.001）。药物的生存时间在疾病之间显着差异（总体p <0.001），主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58（95％CI 0.47-0.73，p <0.001），RA与AS的HR为0.63（95％CI 0.51-0.78，p <0.001）。结论。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂
在15年内，类风湿关节炎，银屑病关节炎和强直性脊柱炎的患者中肿瘤坏死因子抑制剂药物存活率的变化
摘要。目标。在15年内，在15年内，在类风湿关节炎（RA），银屑病关节炎（PSA）和障碍性脊柱炎（AS）中，研究了第一种生物疾病修饰的抗肿瘤药物（DMARD）治疗的变化。方法。我们评估了在2004年至2019年在阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心，荷兰雷德（Reade）的常规护理中，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年之间，在2004年至2019年在荷兰阿姆斯特丹风湿病学和免疫学中心进行了生物学特征和药物存活。开始分为早期（2004-2008），中级（2009-2013）和最近（2014- 2018年）。Kaplan-Meier图和对数秩检验评估了3个观察组和诊断之间药物存活的总体差异，然后进行COX回归对估计危险比（HRS）。结果。我们包括1938年连续开始TNFI疗法的患者，有63％的RA，19％的PSA和19％的AS；女性为65％。随着时间的流逝，药物存活率显着降低（总体p <0.001），主要是由于最近4年的降低而引起的。对于早期组，药物持续的HR为2.04（95％CI 1.71-2.43，p <0.001），中间组的HR为1.92（95％CI 1.58-2.35，p <0.001）。药物的生存时间在疾病之间显着差异（总体p <0.001），主要是由于RA中较短的生存率引起的。RA vs PSA的药物持续性HR为0.58（95％CI 0.47-0.73，p <0.001），RA与AS的HR为0.63（95％CI 0.51-0.78，p <0.001）。结论。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。 这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。患有RA，PSA和目前开始生物学（TNFI）疗法的患者停止使用该药物的时间要比引入药物后不久的患者要早得多。这很可能是因为替代性新型生物学和靶向合成DMARD处理以及对靶向目标方案的可用性可用，并需要提前切换。
酪氨酸激酶 2 抑制剂德克拉伐替尼治疗斑块状银屑病的疗效和安全性：随机对照试验的系统评价和荟萃分析
方法：使用电子数据库（包括 PubMed、Embase、Cochrane Library、临床试验、欧盟临床试验注册中心和国际临床试验注册平台 (ICTRP)）对符合条件的研究进行系统搜索。纳入了比较德克拉伐替尼与安慰剂或活性对照剂对斑块状银屑病成人患者的疗效和安全性的随机对照试验 (RCT)。德克拉伐替尼的有效性通过银屑病面积和严重程度指数 (PASI 75) 较基线改善 75% 以及达到静态医生总体评估 (sPGA) 反应的患者比例来评估。次要终点是达到 PASI 90、PASI 100、ssPGA 0/1 和皮肤病生活质量指数 0/1 (DLQI) 的患者比例。对不良事件 (AE)、严重 AE (SAE) 和 AE 相关治疗停止的发生率进行统计分析，以确定 deucravacitinib 的安全性。
评估银屑病患者生物学和靶向合成DMARD的滑膜效应：系统文献综述和荟萃分析
1个风湿病学部，医学科学系，Degli Studi di Ferrara，Azienda ospedaliero-Universitaria S. Anna，44124意大利康纳，意大利2号，Precision Medical 44121意大利费拉拉4解剖病理学，费拉拉大学转化医学系，44121，44121意大利费拉拉，意大利5号医学与生物科学系，风湿病学研究所，圣玛丽亚·德拉·德拉·德拉·梅塞里科迪亚大学医院医院44121意大利费拉拉7米兰比科卡大学医学院，20126年意大利米兰8个流行病学单位，意大利风湿学会，20121年，米兰，意大利米兰 *通信：电话。： +39-0532-239653†这些作者对这项工作也同样贡献。
血清蛋白质组学数据分析确定了银屑病关节炎患者基线 β-防御素 2 与 IL-17 阻断的临床反应之间的定量关联
摘要 目的 尽管有几种有效的靶向疗法，但目前还缺乏可预测银屑病关节炎 (PsA) 患者是否会对特定治疗有反应的生物标志物。方法 我们分析了白细胞介素 17 抑制剂苏金单抗安慰剂对照 III 期临床试验中近 2000 例 PsA 患者血清样本的蛋白质组学数据。为了发现临床反应的预测生物标志物，我们使用了带有受控特征选择的统计学习。使用 ELISA 验证最佳候选者，并在一项涉及近 800 例用苏金单抗或肿瘤坏死因子抑制剂阿达木单抗治疗的 PsA 患者的试验中单独评估。结果 发现基线血清β-防御素 2 (BD-2) 水平与对苏金单抗的后续临床反应（例如美国风湿病学会定义为 20%、50% 和 70% 的改善）密切相关，但与安慰剂无关。这一发现在两项未用于发现的独立临床研究中得到了验证。尽管已知 BD-2 与银屑病严重程度相关，但 BD-2 的预测性与基线银屑病面积和严重程度指数无关。BD-2 与苏金单抗反应之间的关联早在 4 周时就已观察到，并维持长达 52 周。还发现 BD-2 可以预测阿达木单抗治疗的反应。与 PsA 不同，BD-2 不能预测类风湿性关节炎对苏金单抗的反应。结论在 PsA 中，基线 BD-2 与苏金单抗的临床反应具有定量相关性。基线 BD-2 水平高的患者在接受苏金单抗治疗后达到并维持更高的临床反应率。
成人银屑病关节炎的高成本药物治疗途径
1 英国曼彻斯特皇家医院首席风湿病药剂师，MFT，2 英国斯托克波特 NHS FT Stepping Hill 医院首席风湿病药剂师，3 英国斯托克波特 NHS FT Stepping Hill 医院顾问风湿病学家，4 英国索尔福德皇家医院顾问风湿病学家，SRFT，5 英国泰姆赛德和格洛索普综合护理 NHS FT 泰姆赛德医院顾问风湿病学家，6 英国曼彻斯特大学与曼彻斯特皇家医院风湿病学教授，MFT，7 英国曼彻斯特大学 NIHR 临床科学家；风湿病学顾问，索尔福德皇家医院，英国 8 风湿病学顾问，皇家博尔顿医院，NHS Bolton FT，英国 9 资深药物优化药剂师，NHS 大曼彻斯特综合护理中心 10 首席风湿病学药剂师，曼彻斯特大学 NHS FT，英国