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会议议程第1天的副本
揭示了大鼠中米拉贝隆抵抗硫乙酰胺诱导的肝脑病的保护潜力：对CAMP/PPAR-γ/P-ERK1/P-ERK1/P-S536 NF-κBP 65和P-CREB/BDNF/TRKB的见解与氧化和APOP型emnia
Punica提取物作为BDNF4 ...
抗抑郁药。采用了各种计算方法，包括分子对接，药代动力学，ADME（吸收，分布，代谢和排泄）的概况评估，毒理学分析和对生物学活性的预测，以识别出在Punica提取物中存在的植物化学物质，并将其重点放在潜在的属性上，并介绍了其潜在的bdnf4-stroptant and tostress and to and Bulotant and bulting and and topriptant and topriptant and tosiprate and tosiprate and。对停靠得分的全面检查，蛋白质与配体之间的相互作用，药理和毒理学属性以及对生物学活动的预测，共同强调了M-甲烯，黄酮的潜在属性，2-（4-甲基苯基苯基苯基苯基甲基苯甲酸，甲基苯甲酸酯），甲基苯甲酸，甲基苯甲酸酯，人类贝尔特氏素，是胸腺素，甲基苯胺的替代品， MDD。关键字：抗抑郁药； bdnf4;药品;在硅重度抑郁症；促智。1。引言重大抑郁症（MDD）是一种常见的心理健康状况，影响了全球数百万的人，女性的患病率比男性高出50％[1]。它是由长期的悲伤，无助和对以前令人愉快的活动的兴趣的感觉来定义的[2]。它对工作，学习甚至维持关系等日常生活产生了重大影响[3]。到目前为止，已经提出了一些关于抑郁症的理论[4]，例如单胺假说，神经内分泌，神经免疫性和细胞因子假说[5]。然而，这些理论还不足以完全解释抑郁症的病理和治疗。[6]。最近，抑郁症的神经可塑性假设引起了很大的关注，因此被广泛研究[7]。神经可塑性的功能障碍与抑郁症的发作密切相关[8]。神经营养蛋白是与酪氨酸激酶受体结合的多肽的小分子，并调节包括钙稳态在内的各种细胞过程，还通过增加抗氧化剂酶的水平来抑制自由基的形成[9]。神经营养蛋白的突出例子包括脑衍生的神经营养因子（BDNF），神经生长因子（NGF），Neurotrophin-3（NT-3）和Neurotrophin-4（NT-4）[10]。BDNF与抑郁症有关，而其他神经营养蛋白与情绪障碍有关[11]。bdnf在神经系统中神经元的发育，生存和可塑性中起着至关重要的作用[12]。它参与了各种过程，例如神经元成熟，神经保护，神经发生和突触可塑性，这对于学习和记忆至关重要[13]。前体肽pro-BDNF由BDNF基因编码，BDNF基因位于染色体11p13的互补反向链中。该蛋白质的成熟形式以非活性状态合成为Pro-Pro-神经营养蛋白前体，该前体经历
5-HT 4 受体不参与氟西汀在皮质酮抑郁症模型中的作用
摘要：临床和临床前研究报告了 5-羟色胺 4 受体 (5-HT 4 Rs) 与抑郁和焦虑的关系。本文，我们测试了 5-HT4Rs 缺失是否会影响接受长期皮质酮治疗的小鼠对抗抑郁药氟西汀的反应，该小鼠是抑郁和焦虑的动物模型。因此，我们在开放场和新奇抑制进食测试中评估了长期服用氟西汀对皮质酮治疗的野生型 (WT) 和 5-HT 4 R 基因敲除 (KO) 小鼠的影响。由于 5-HT 1A 受体 (5-HT 1A R) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 与抑郁和焦虑密切相关，我们进一步通过 [35 S]GTP γ S 放射自显影和原位杂交技术检测 BDNF mRNA 表达，从而评估了 5-HT 1A 受体的功能。我们发现 5-HT 4 R KO 和 WT 小鼠在长期服用皮质酮后表现出焦虑和抑郁样行为，这在开放场和新奇抑制进食测试中得到了证明。在开放场中，长期服用氟西汀后，两种基因型的幼稚小鼠和皮质酮治疗小鼠的中枢活动均有所降低。在新奇抑制进食测试（一种抗抑郁活性的预测范例）中，长期使用氟西汀治疗可逆转两种基因型的进食潜伏期。这种抗抑郁药还增强了皮质酮诱导的背缝核中 5-HT 1A R 的脱敏作用。此外，长期服用氟西汀会增加接受皮质酮治疗的两种基因型小鼠海马齿状回中 BDNF mRNA 的表达。因此，我们的研究结果表明，氟西汀在皮质酮抑郁和焦虑模型中的行为效应似乎不依赖于 5-HT 4 R。关键词：皮质酮、5-HT 4 受体、基因敲除小鼠、氟西汀、焦虑、抑郁 ■ 引言
单基因疗法用于青光眼和视神经损伤
由于人口老龄化，青光眼的流行率是全球失明的第二大原因。在青光眼中，视神经和视网膜神经节细胞（RGC）的变性会导致视野缺陷和最终失明。升高的眼内压（IOP）是影响青光眼的最著名因素。然而，存在着青光眼的亚型，称为正常张力青光眼，与高IOP无关。最近的一项研究确定了涉及青光眼发病机理的各种因素，包括视网膜血流改变，谷氨酸神经毒性，氧化应激等（Shinozaki等，2024）。与年龄匹配的对照相比，青光眼患者可能表现出降低的神经营养因素，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）或睫状神经营养因子。研究表明，BDNF的眼内注射可以通过激活其高亲和力受体tromomyosin受体激酶B（TRKB）来挽救视神神经压伤小鼠模型（ONC）中的RGC。然而，配体依赖性激活的瞬时性质对该治疗的功效产生了限制。我们已经开发了多个系统，
Matteo Vismara2，医学博士； Kenneth J. O’Riordan3，博士；约翰……
摘要 37 强迫症 (OCD) 和重度抑郁症 (MDD) 经常同时发生，抑郁症状会影响 OCD 进展，反之亦然。识别生物标记物 39 对于改善诊断和治疗至关重要。虽然肠道微生物群在精神疾病中的作用已得到充分研究，但本研究重点关注口腔微生物群的变化及其与 BDNF（脑源性神经营养因子）DNA 甲基化的关系，并与健康对照组进行比较。我们的研究结果揭示了微生物群 43 组成的显著变化，强迫症患者的放线菌门和厚壁菌门丰度 44 增加（p<0.05；CTRL=n.24，OCD=n.21），而 MDD 患者的放线菌门和厚壁菌门丰度增加，拟杆菌门和变形菌门丰度减少（p<0.05；CTRL=n.24，46 MDD=n.16）。这些变化（包括潜在的链球菌感染后自身免疫）凸显了微生物群在强迫症和 MDD 病理生理学中的作用。在两种疾病中，外显子 I 和 IV 的 CpG 位点均观察到 BDNF DNA 48 甲基化的选择性变化，在 OCD 和 MDD 中显著减少（p<0.05；CTRL=n.24，OCD=n.23，MDD=n.16），并且 miRNome 分析 50 显示 BDNF 靶向微小 RNA 的表达发生改变，其中 miR-16-5p 和 miR-29a-3p 51 在 OCD 中上调（p<0.05；CTRL=n.24，OCD=n.17），而 miR-29a-3p 上调而 miR-191- 52 5p 下调（p<0.05；CTRL=n.24，MDD=n.16）。这些发现表明了疾病特异性的微生物群和表观遗传特征，将唾液定位为一种非侵入性生物标志物识别工具。这项研究促进了对强迫症 55 和抑郁症中微生物表观遗传相互作用的理解，可能指导早期诊断和针对性治疗。56
唐氏综合症的外泌体治疗
•神经保护和神经发生促进脑发育：源自间充质干细胞（MSC）的外泌体包含生长因子和神经营养因子，例如脑衍生的神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）。这些分子对于促进神经发生（新神经元的生长）和保护现有神经元免受损伤至关重要。这可以导致认知功能和大脑发育的改善。
工作倦怠，认知功能和大脑
护理专业在历史上由于多种因素，包括体力劳动，患者痛苦，人员痛苦，与同事的分歧，不足的专业培训，缺乏社会支持，工作量压倒性的工作量以及技术的越来越多，技术的使用，患者护理的不可预测性以及在期望之间的不可预测和现实是一定的，此外，由COVID-19造成的健康危机是由Covid-19造成的，在巨大的压力下，护士是最大的卫生专业人员集体，具有有限的保护供应[3，4]和高工作需求，这共同代表了触发或严重造成倦怠综合征的风险。倦怠综合征已将工作中的慢性（长期和累积）压力响应综合征概念化。倦怠综合征的主要症状包括情绪疲惫，人格化和个人成就减少[5]。健康人员从倦怠综合症中养成了负面的个人后果，例如药物滥用，药物依赖，紧张的关系，抑郁，焦虑，甚至自杀思想[6，7]。此外，影响重要的专业后果，例如较低的患者满意，医疗质量恶化，工作生产力降低以及宽松的风险增加[8-11]，导致护士容易受到卫生人员和医院大量成本的过失诉讼的影响[12]。它参与了几种类型的神经元和突触可塑性的表面，生长和维持[23]。令人震惊的是，倦怠综合征的主要症状之一是认知障碍[13 - 15]，主要缺陷与执行功能，注意力和记忆相关[16，17]，这可能使护士对医疗错误[18]诱发医疗误差[18]，因为实践护理会引起康复的认知过程，使这些临床理性既适合诊所，并决定了阶段[199]，并确定了阶段[199]既定的，并且决定了既定的努力，并且决定了既定的努力。这些认知功能与思想的协调和调节，对选定目标的行为以及在多个任务之间切换的能力以及视觉空间构建技能有关[22]。脑衍生的神经营养因子（BDNF）是一种神经营养蛋白蛋白，在海马，下丘脑和脑皮质中广泛表达。此外，神经发生和长期增强 - 这两个过程构成了海马依赖性学习和记忆形式的生物学机制的基础[24，25]）与BDNF水平降低有关[26-28]。研究表明，降低的BDNF水平可能与倦怠综合征的神经生物学有关，并与认知缺陷有关[29]。研究表明，患有倦怠综合征的个体往往具有较低的SBDNF水平，并且人格化和情绪疲倦是负相关的。然而，还表明与倦怠库存的能力分量表有正相关，这表明低BDNF可能有助于倦怠综合征的神经生物学[13，29]。
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
精神分裂症的认知和社会康复——...
摘要：本项先导研究旨在分析皮肤电反应 (GSR) 生物反馈训练对缓解期 18 名精神分裂症男性患者的影响。结果通过以下工具进行验证：阳性和阴性症状量表 (PANSS)、疾病接受量表 (AIS)、自我效能量表 (GSES)、贝克认知洞察力量表 (BCIS) 量表、色彩试验测试 (CTT-1、CTT-2)、d2 心理测试、定量脑电图 (QEEG) 生物反馈、听觉事件相关电位 (ERP) 和血清脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平。3 个月后在同一患者中比较结果。PANSS 量表上的变量结果有统计学上显著的变化。对于 BDNF 变量，出现了统计学上显著的增加，表明 GSR 生物反馈训练可能会影响神经营养因子的血清水平。BCIS、AIS 和 GSES 变量的结果发生了统计学上显著的变化，表明认知和社交功能有所改善。θ / β 和 θ / 感觉运动节律 (SMR) 比率的结果发生了变化，表明注意力和注意力有所改善。额叶脑区 (Fz) 的 N1 波幅度和中央脑区 (Cz) 的 P2 波潜伏期发生了变化，这表明初始感知分析有所改善。在一组精神分裂症患者中使用 GSR 生物反馈会产生有趣的结果，但需要进一步深入研究。
MECT联合二代抗精神病药物治疗精神分裂症的研究进展
在临床实践中常见的疾病，精神分裂症一直是临床管理，预防和控制的重点。精神分裂症的治疗也一直是各种研究的重点。神经递质和脑衍生的神经营养因子的异常通常也被认为是精神分裂症发病机理的重要组成部分。本文回顾了第二代抗精神药物在精神分裂症治疗中的改性电抽能疗法（MECT）的疗效及其对神经递质和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的影响。从多个角度来看，它探索并总结了精神分裂症治疗的当前进展。