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对细菌应用于生物降解的应用的系统审查和荟萃分析
摘要 - 除了改变人类的生活质量外，塑料废物的积累是影响陆地和海洋生态系统的问题。这项研究的目的是通过系统的综述和荟萃分析评估塑料使用不同种类的细菌的生物降解。该研究具有定量方法，应用类型，文献综述和描述性解释水平的非实验性设计。从Scopus和Web of Science数据库收集了502项研究，从2012年1月至2021年9月。结果表明伪鼠sp。细菌生物降解的低密度聚乙烯（LDPE）的生物降解为1.8％，而假莫纳AK31将聚苯乙烯（PS）的质量降低了19.9％。关于殖民地的生长，一个细菌联盟的生长为1.9e+06 cfu/ml，在聚氨酯薄膜上，副细菌paralicheniformis的生长为6e+5 cfu/ml 30天。最后，得出结论，细菌菌株可以降解塑料，并且为了评估，有必要了解其细菌群体和聚合物的质量减少。
细菌性阴道病治疗指南
复发。Bradshaw CS，Morton AN，Hocking J，Garland SM，Morris MB，Moss LM，Horvath LB，Kuzevska I，Fairley CK。J感染。2006 Jun 1; 193（11）：1478-8 10。细菌性阴道病的复发与治疗后性活动和荷尔蒙避孕药的使用显着相关
使用通用线性模型进行学习策略分析
背景：HIV感染严重破坏了口服微生物组，增加了革兰氏阴性细菌的存在，例如牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis），在超过80％的病例中检测到。牙龈疟原虫分泌脂多糖（LPS），这是一种有效的免疫刺激剂，即使在抗逆转录病毒疗法（CART）治疗的HIV患者（PWH）中，也会损害原发性人类口服角质形成细胞（HOK）。HOK细胞通过激活炎性体复合物（包括DNA敏感性炎性体蛋白）来应对细菌和病毒刺激。虽然众所周知，仅LPS会触发规范和非经典途径，导致炎症体激活，但我们的研究研究了HIV暴露与LPS如何与LPS协同诱导HOK中的炎症反应。我们假设HOK暴露素HOK细胞可增强对LP的AIM2激活，从而导致慢性炎症和免疫失调的增加 - 在PWH中。
细菌作为古环境代理：洞穴更新世profile
摘要。洞穴是众所周知的档案，可保留有关过去的有价值信息，与重建过去的气候和环境有关。我们从480厘米深的研究中采样了沉积物，并取消了16S核糖体核糖酸（RRNA）基因基因的元法编码分析，以补充岩性伐木，SECIMEN-TOLOGY，SEDIMEN-TOLOGY和OPTIMALIGHATION刺激性刺激的发光（OSL）数据。这些分析揭示了与各种水输入沿沿本的沉积条件。沉积物的OSL年龄放置在74.7±12.3至56±8 ka（基部至顶部）之间。然而，在洞穴的上部和下层中可能发生了最近的最后一次冰川最大（LGM）古流量。细菌的位置都随深度变化。考虑到嗜热细菌，我们只能从热硫弹簧，旧热弹簧或Sapropel沉积物的表面上假设它们的起源。
对甲基甲基蛋白抗甲氧西林和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌ST398菌株的基因组分析
摘要：多氯联苯（PCB）引起重大健康和生态障碍，是持续的有机污染物，但仍在世界各地恢复。微生物PCB生物转化是一种用于污染的有前途的技术，但所涉及的分子机制仍然被误解。木质氨基利因酶被怀疑参与许多PCB转化，但它们的评估仍然很少。为了进一步清单微生物通过其木氨基利性酶转化PCB的能力，我们研究了氧化酶和过氧化物酶在从历史悠久的PCB污染位点分离的一组微生物中的作用。Among 29 isolated fungi and 17 bacteria, this work reports for the first time the PCB-transforming capabilities from fungi affiliated to Didymella , Dothiora , Ilyonectria , Naganishia , Rhodoturula , Solicoccozyma , Thelebolus and Truncatella genera and bacteria affiliated to Peribacillus frigotolerans ,壁画peribacillus，macillus mycoides，蜡状芽孢杆菌，丰尼芽孢杆菌，伪刺杆菌，假单胞菌冠状动脉法，埃尔维尼亚蚜虫和se肉杆菌静脉。以相同的方式，这是对Dothiora maculans Specie和cladosporium属的真菌分离株的第一份报告，分别显示了氧化酶（推定的漆酶）和过氧化物酶活性，在PCBS的存在下（分别超过4倍和20圈），可增强。基于这些结果，怀疑观察到的活动参与PCB转换。
保守的DNA甲基转移酶：细菌表观遗传调节基本机制的窗口
越来越多的研究报告说，细菌DNA甲基化具有重要的功能，超出了其在限制性修饰系统中的作用，包括影响临床相关的表型，例如毒力，宿主定殖，孢子孢子，生物膜形成等。尽管有洞察力，但此类研究在很大程度上具有临时的性质，并且将从系统的策略中受益，从而实现微生物学界对细菌甲基瘤的联合功能表征。在这种意见中，我们建议高度保守的DNA甲基转移酶（MTases）代表了细菌表观基因组学研究的独特机会。这些MTases在细菌中很常见，跨越各种分类法，并且存在于多种人类病原体中。除了具有良好特征的核心DNA MTase，例如来自Vibrio Cholera，Salmonella Enterica，梭状芽胞杆菌艰难梭菌或化脓性链球菌的核心MTase，在许多人类病原体中也发现了多个高度保守的DNA MTase，其中包括属于Burkholderia属的人和阿科氏菌。我们讨论了为什么以及如何优先考虑这些MTase，以使社区范围内的综合方法进行功能基氏症研究。最终，我们讨论了一些高度保守的DNA MTases如何成为开发新型表观遗传抑制剂以用于生物医学应用的有希望的靶标。
与骨髓炎相关的细菌软骨症
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
早期1,25-二羟基维生素D3-糖苷补充：一种有效的喂养策略，以针对细菌的黄牙症，骨髓炎la脚lageeness在肉鸡中使用气溶胶传播模型进行评估的肉鸡中的骨骼。
骨髓炎（BCO）la行的细菌软骨症是肉鸡中的一种腿部障碍，导致经济损失，食品安全问题和动物福利行业的巨大损失。维生素D 3，1,25-二羟基维生素D 3的活性代谢产物在矿物质稳态，骨骼健康和免疫系统中扮演着关键作用，这对于针对BCO的影响至关重要。因此，我们假设补充1,25-二羟基维生素D 3（1,25（OH）2 D 3-糖苷）的补充是控制la行的有效度量。在这里，我们报告了通过比较0 m g/kg，0.5 m g/kg，1.0 m g/kg，1.0 m g/kg和2.0 m g/kg的最佳浓度1,25（OH）2 3-糖苷补充减少BCO的最佳浓度。1.0 m g/kg的1,25（OH）2 D 3-糖苷的应用降低了53.7％，从0 m g/kg和0.5 m g/kg相互差异（p <0.05），但相似（p> 0.05）至2.0 m g/kg。第二个目的是通过比较整个56 d，第一个28 d的1.0 m g/kg（OH）2 d 3-糖苷的应用，评估1,25（OH）2 3-糖苷的喂养的时间。以1.0 m g/kg为1,25（OH）2 D 3-糖苷的饲养剂，以减轻BCO的发病率53％，与过去28 d的申请有显着差异（p <0.05），但没有明显的差异（p> 0.05）与补充56 d的补充差异（p> 0.05）。因此，第一个28 d中的1.0 m g/kg 1,25（OH）2 D 3-糖苷是最佳的1,25（OH）2 D 3-糖苷给药，并为补充