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CRISPR-Cas9 介导敲除木薯 CYP79D1 和 CYP79D2 可减弱有毒氰化物的产生
木薯 (Manihot esculenta Crantz) 是一种富含淀粉的块根作物，养活了全世界热带和亚热带地区超过 10 亿人。然而，这种主食会产生有毒的氰化物，需要经过加工才能安全食用。过量食用加工不充分的木薯，再加上缺乏蛋白质的饮食，会对神经退行性产生影响。由于木薯的杂合性质，通过常规育种降低氰化物含量存在问题；重组通常会破坏克隆繁殖品种的一系列理想性状。为了降低木薯中的氰化物水平，我们使用 CRISPR 介导的诱变技术来破坏细胞色素 P 450 基因 CYP79D1 和 CYP79D2，这两个基因的蛋白质产物可催化氰化物葡萄糖苷生物合成的第一步。敲除这两个基因可消除木薯品种 60444 和西非农民偏爱的品种 TME 419 的叶子和块茎中的氰化物。虽然单独敲除 CYP79D2 可显著减少氰化物，但诱变 CYP79D1 则不会，这表明这些旁系同源物的功能已经出现分化。我们的工作表明，木薯基因组编辑可提高食品安全、降低加工要求并带来环境效益，这些优势可轻松扩展到其他农民偏爱的品种。
o r i g i n a l r e s a r c h r c h在同种异体造血干细胞移植
背景：氨氯地平是钙通道阻滞剂（CCB）中最常用的成员之一，可用于治疗高血压。它主要由肝脏中的细胞色素P450 3A4/5（CYP3A4/5）代谢。外周水肿是对氨氯地平的主要不良药物反应，是停止氨氯地平治疗的主要原因。但是，CYP3A5的遗传变化可能导致氨氯地平的耐受性变化。目的：在这项研究中，我们感兴趣的是CYP3A5中的变体是否在氨氯地平诱导的外围水肿中起作用。方法：研究中包括240名患有高血压的中国汉族患者数量。64例患者经历了氨氯地平引起的肠胃水肿，而其余176名没有水肿史的患者形成了对照组。通过靶向区域测序方法对CYP3A5基因的24个单核苷酸多态性（SNP）进行了测序。使用逻辑回归评估了这些遗传变异与氨氯地平诱导的外周水肿风险的关系。结果：CYP3A5*1D（RS15524），CYP3A5*1E（RS4646453）和CYP3A5*3（RS776746）的等位基因频率在病例和对照组之间显着差异（p <0.05）。CYP3A5 *3/ *3（CC）或CYP3A5 *1D/ *1D（AA）载体在主要模型中显示出氨氯地平诱导的外周水肿的风险增加。同时，携带CYP3A5 *1E（AC/AA）的患者显示出外周水肿的风险降低。此外，我们发现rs15524，rs4646453和rs776746之间存在很强的连锁不平衡。结论：我们的研究首次揭示了CYP3A5 *1D， *1E和 *3与氨氯地平诱导的外周血水肿相关的中国汉族患者。但是，需要更多的研究，包括大量样品，需要更多相关的基因和其他因素。关键字：药物基因组学，氨氯地平，水肿，CYP3A5，SNP
CYP2J13双镍酶质粒（M）：SC-432940-NIC
双镍酶质粒被视为“许可产品”，应按照www.scbt.com/limitedlicense上规定的有限许可使用。购买此产品向买方购买了不可转让的使用权的产品，以及仅用于购买者在其实验室中进行的研究目的的所有重复和衍生品（无论买方是学术还是营利性实体）。买方不能出售或以其他方式转移（a）本产品（b）使用此产品或其组件制成的材料或（c）将其组件或其组件制成的材料或以其他方式使用本产品，其组件或使用此产品或其组件制造的材料或材料出于商业目的。
计算机药物遗传学 CYP2D6 研究重点关注草药抗抑郁药的药物警戒
全球范围内抑郁症发病率逐年上升，同时使用替代药物治疗的人数呈上升趋势，这要求我们制定可靠的草药安全档案。将草药与处方药结合使用时，会产生相当大的不良反应风险。大约 25% 的药物（包括许多抗抑郁药）的代谢和相应疗效都依赖于 CYP2D6 的活性。因此，探究草药中活性物质在野生型酶和临床相关等位基因变体中对 CYP2D6 的抑制作用对于避免毒性问题至关重要。在这项计算机模拟研究中，我们利用分子对接分析了几种被认为具有抗抑郁活性的草药化合物的 CYP2D6 野生型和 CYP2D6*53 抑制潜力。此外，还评估了几种药代动力学特性，以评估它们穿过血脑屏障的概率，并随后达到足够的脑生物利用度以调节中枢神经系统目标，以及可能暗示潜在安全问题的特征。
CYP3A5多态性对功效和安全性的影响... o r i g i n a l r e s a r c h免疫反应相关的基因 - STAT4，IL8RA和CCR7多态性在肺癌中：中国的病例 - 控制研究 草药中的神话和事实：Eleutheroccus Senticosus（西伯利亚人参）及其在高血压患者中的禁忌症 o r i g i n a l r e s a r c h r c h在同种异体造血干细胞移植后，在粒细胞增多症期间对血液感染的临床分析
背景：他克莫司（TAC）对特发性膜肾病（IMN）患者有益。它的治疗浓度范围狭窄，许多因素影响了TAC血液浓度。CYP3A5是TAC Meta-Bolism中最重要的酶。这项研究的目的是分析CYP3A5基因多态性对IMN患者TAC的效率和安全性的影响。患者：IMN接受口服TAC的患者（0.05 - 0.075mg/kg/day）与2016年3月至2018年10月的泼尼松（0.5mg/kg/day）相结合。在基线和治疗24周内收集了临床特征，治疗药物和不良反应的数据。根据不同的CYP3A5遗传多态性，将患者分为两组。分析了两组之间的效率和副作用的显着差异。结果：总共76例完成随访的患者被分为CYP3A5非压力机（CYP3A5*3/*3）组和CYP3A5 Exprancer（CYP3A5*1/*3）组。观察到CYP3A5表型与TAC代谢之间的显着关联。总共43例病例患者表现出不良反应。CYP3A5非XPResser组的感染率（21.95％）明显高于CYP3A5 Expresser组的率（5.71％）。血液浓度和C 0 /D水平是通过逻辑回归分析的不良事件的风险因素。研究组之间在效率方面没有统计差异。结论：我们的结果表明，CYP3A5多态性在克莫司治疗IMN中具有重要的指导作用。CYP3A5 Expanders需要更高的每日TAC才能达到目标药物浓度，但副作用较少。CYP3A5遗传多态性可能用于TAC剂量调整，以优化IMN患者的治疗。关键字：CYP3A5多态性，特发性膜肾病，他克莫司，副作用
丹麦前瞻性病例队列研究中 CYP2R1 和 GC 常见多态性、维生素 D 摄入量与结直肠癌风险之间的关联
维生素 D 与结直肠癌发病率之间的关联已得到深入研究，观察性研究一致表明，维生素 D 代谢物 25-羟基胆钙化醇 (25(OH) D) 的血液水平与结直肠癌发病率之间存在显著的反比关系 [1-3]。有令人信服的证据表明，炎症既是结直肠癌的诱发因素，也是促进因素 [4,5]。维生素 D 3 的活性代谢物 1,25 (OH) 2 D 3（也称为骨化三醇）的产生始于皮肤，在 UVB 辐射介导下，7-脱氢胆固醇在皮肤中转化为胆钙化醇（维生素 D 3）。维生素 D 3 需要进一步逐步羟基化——首先在肝脏中由 CYP2R1 转化为 25(OH)D——然后在肾脏中生成 1,25(OH) 2 D 3 。已知骨化三醇具有多种抗炎作用 [6]。因此，维生素 D 3 已在三项随机对照试验 (RCT) 中被用作健康人群的化学预防剂，尽管并未取得令人信服的成功，大概是因为随访时间短、研究人群选择、不依从性和样本量小[7-9]。因此，其他类型的研究可能有助于阐明这个问题。当 RCT 尚无定论或由于伦理或经济原因不是一种选择时，功能多态性可用作研究致癌分子机制的工具。已证明，CYP2R1（编码 CYP2R1）和 GC（编码血浆中主要维生素 D 载体蛋白，GC）的遗传变异会改变丹麦人接受 UVB 辐射和食用强化维生素 D3 的面包和牛奶后的 25(OH)D 血液浓度（维生素 D 浓度的最佳生物标志物）[10]。丹麦 VitGen 研究表明，CYP2R1/rs10741657 和 GC/rs4588 多态性的四种风险等位基因携带者在接受 UVB 辐射后，其平均浓度比无风险等位基因携带者低 20.9 nmol/L（~50%）[10]。同样，在丹麦的 VitmaD 研究 [ 10 – 12 ] 中，观察到 25 (OH)D 浓度的基线差异，因此，与非携带者相比，所有四种风险等位基因的携带者在夏末的 25(OH)D 浓度明显较低。在冬季食用强化维生素 D 3 的面包和牛奶 6 个月后，这种差异仍然存在，而且，所有四种风险等位基因的携带者的 25(OH)D 浓度百分比下降幅度最大，25(OH)D 浓度下降约 20%，而非携带者的 25(OH)D 浓度实际上增加了约 5%。因此，影响维生素 D 运输和/或代谢的蛋白质和酶的遗传决定差异可能会影响循环维生素 D 水平，从而影响结直肠癌的风险。然而，我们摄入的维生素 D 量可能会与这些遗传差异相互作用，因此也会影响结直肠癌的风险。因此，我们的目的是调查这两种功能多态性是否能预测 25(OH)D
CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000），目前已入学CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000），目前已入学
CYP2D6药物遗传学咨询UF健康个性化医学计划HPI：患者全名（MRN 00000）目前正在研究研究，实践中实施基因组学（IGNITE）：CYP2D6基因型基因型引导的疼痛治疗患者接受关节炎手术的患者（IRB 2018004445）。该患者在 - / - /----中提供了书面同意，并随机分配给基因型引导组。药物过敏：添加CYP2D6相互作用的药物（如 - / - - - - - - - ）：添加药物遗传学测试结果（ - / - - - - - - - ）：CYP2D6基因型： */ * CYP2D6表型：中间代谢器（IM）; CYP2D6酶活性解释的降低：曲马多，可待因，在较小程度上，氢可酮和羟考酮被CYP2D6酶转化为更有效的代谢产物。该患者的CYP2D6代谢剂状态与这些药物更有效形式的产生降低有关。因此，该患者可能无法减轻曲马多，可待因，氢可酮和羟考酮的疼痛。建议：不建议曲马多，可待因，氢可酮和羟考酮，因为预计该患者是这些药物的中间代谢剂。考虑不受CYP2D6代谢状态或非阿片类镇痛药影响的替代阿片类药物，例如吗啡或氢电上型。有关此建议的问题，请联系UF健康个性化医学计划：作者：add，PharmD电子邮件：添加电话：添加参考：1。Crews，K.R。等。CYP2D6基因型和可待因疗法的CPIC指南：2014年更新。 Clin Pharmacol Ther。 2014; 95：376-82。 2。 Stamer，U.M。等。CYP2D6基因型和可待因疗法的CPIC指南：2014年更新。Clin Pharmacol Ther。2014; 95：376-82。 2。 Stamer，U.M。等。2014; 95：376-82。2。Stamer，U.M。等。CYP2D6基因型对术后曲马多镇痛的影响。 痛苦2003; 105：231-8。CYP2D6基因型对术后曲马多镇痛的影响。痛苦2003; 105：231-8。
uf健康个性化医学计划CYP2D6 ...
CYP2D6患者教育表：CYP2D6的基因测试，以预测对阿片类镇痛药的反应，这是您入学的研究的一部分，您的医生下令通过UF健康个性化医学计划进行基因测试，以帮助确定某些称为阿片类止痛药的疼痛药物是否可能对您有用。此表提供了有关阿片类镇痛药的基因测试的信息。我的基因如何影响我对药物的反应？基因，是制造体内所有蛋白质的说明手册。蛋白质帮助您的身体处理药物，基因的差异会影响处理某些药物的蛋白质。筛查特定的遗传变异可以帮助您获得适当的剂量，较少的副作用或避免使用可能无法正常工作的药物。什么是阿片类镇痛药？阿片类镇痛药包括可待因，曲马多（Ultram®等），氢可酮（Vicodin®等）以及羟考酮（Percocet®等），此外还有其他药物。这些药物用于治疗与各种疾病相关的疼痛，包括损伤，关节炎，癌症等。为什么我要进行基因检测？为了使某些阿片类镇痛药起作用，尤其是可待因和曲马多，一种称为CYP2D6（发音为“ SIP-2-DEE-6”）的蛋白质，必须帮助您的身体处理药物。根据您的遗传学，该蛋白质的起作用速度可能比通常更快或更慢。如果蛋白质的起作用较慢，则药物可能无法控制疼痛。它也可以处理其他药物。如果蛋白质起作用更快，则可能会有更高的机会发展某些副作用。有关影响CYP2D6的基因的信息可能会帮助您的医生确定正确的药物来治疗您的疼痛。可以对CYP2D6进行基因测试帮助其他药物CYP2D6有助于您的身体处理阿片类镇痛药。三环抗抑郁药通常是为缓解疼痛的规定，尤其是为了神经疼痛。CYP2D6的基因测试可以帮助确定三环抗抑郁药对您有用的可能性。基因检测还可能有助于确定使用三环抗抑郁药副作用的机会。如何了解我的测试结果？您的测试结果将存储在您的UF健康电子病历中，供您的医生和医疗团队用于您的护理。让您的UF健康提供商知道您是否想讨论您的测试结果。在开始或停止任何药物之前，请务必与医疗保健提供者交谈。我的遗传信息如何受到保护？uf Health通过严格的安全政策和保障措施保护您的所有健康信息，包括遗传信息。保护我们患者的隐私对UF健康至关重要。我该如何学习更多？请访问我们的患者资源页面上的“ UF健康个性化医学计划的网站：http：//personalizedMedicine.ufhealth.org/”。UF健康个性化医学计划是UF临床和转化科学研究所的一部分，部分由美国国立卫生研究院授予U01HG007269，UL1TR00000064和U01GM074492资助。
塞浦路斯病人和朋友协会联合会
2.7. 您是否有基于贵组织经验的具体案例，或者能否为我们提供与高度专业化的医疗保健/CoE 或 HSHC 的专业标准和规范相关的参考文献或链接（例如质量标准、指南、共识文件）？
塞浦路斯今日塞浦路斯电信 - Cytaglobal
塞浦路斯的电信历史始于 1870 年 11 月 9 日，当时决定通过英国“纽沃尔公司”铺设的海底电缆将塞浦路斯与拉塔基亚电报连接起来。电缆的塞浦路斯终端位于法马古斯塔东北部的卡帕西亚的 Ayios Theodoros。从那里开始，一个内部电报网络被建立起来，将 Ayios Theodoros 连接到尼科西亚，将尼科西亚连接到拉纳卡。当时，塞浦路斯的商业中心是尼科西亚和拉纳卡，拉纳卡也是该岛的主要港口以及所有领事馆所在的城镇。这条电报链路是塞浦路斯电信发展的第一步。1878 年，塞浦路斯受到英国殖民统治。同年，“东方电报公司”获得许可，安装一条新的电报电缆，通过其他海底电缆将拉纳卡与亚历山大港连接起来，然后与伦敦连接起来。这条电缆于 1878 年 10 月 19 日启用，没有使用任何中继器，其容量为一个电报信道。还建立了一个更全面的内部网络，连接六个主要城镇和特罗多斯山区，夏季期间政府官员和主要政府服务机构会迁往该地区。拉纳卡当时是塞浦路斯著名的商业中心，也成为新成立的电报通信中心。电报信息的传输基于手动系统 ca