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深度学习增强的3D成像揭示了对心脏纤维化的影响
以胶原蛋白的积累为标志，损害心脏功能。MF与心力衰竭特别相关，保留的射血分数（HFPEF）是有限的治疗选择的临床挑战。但是，量化小鼠模型中MF的当前方法难以准确捕获其异质区域分布，从而可靠地评估治疗疗法的疗效，从而产生了重大障碍。10
认识并应对急性心脏压力患者
SPECT/CT和PET/CT中的心脏紧急情况发生不断发生，但需要及时识别和适当的响应。预计18基于18 F的心肌灌注放射药物会增加心脏应激测试的使用；因此，对于包括宠物部门的核医学技术人员在内的人员至关重要，必须配备适当的培训和能力，以识别和管理恶化的心脏病患者或紧急心脏事件。本文提供了有关心脏应激测试的基础原理和使用辅助药物在压力后管理患者的基础原理。概述了急性恶化的核心脏病学患者，包括识别生命体征和基本心电图解释的关键变化。与紧急响应相关的关键药物已详细介绍。武装这些工具，核医学技术人员可以更谨慎地照顾高风险的核心脏病学患者。
超越常规操作：拥抱当代微创心脏手术的时代
在过去的二十年中，从传统的侵入性心脏手术（MIC）（MICS）发生了重大转变，这是由快速技术进步驱动的[1-8]。在2021年，德国报告了36.8％的主动脉瓣（AV）手术和所有二尖瓣（MV）手术的55.7％，用于微创技术[9]。此外，还观察到了欧洲进行机器人心脏手术的欧洲机构的数量，从2016年的13个到2019年增长到26个中心，也已经观察到[4]。在我们机构中，所有心脏手术中有75％的侵入性是最具侵入性的，并且所有员工外科医生都经过培训以执行本手稿中的手术。麦克风的越来越多可归因于两个主要因素。首先，它应对战斗心血管疾病的全球必要性。其次，它是通过承认心脏手术中最小通道技术的无数收益来驱动的[10]。这些技术包括减少手术创伤，减少术后疼痛，较短的住院时间和成本，降低感染风险，更快的恢复速度，更快地恢复常规活动以及改善美容结果[6，7，11-11-16]。MIC是由胸外科医师协会（STS）通过两个标准来定义的：首先，使用较小的切口和偏离常规的中位胸腔切开术（MS），其次是进行手术，而无需心肺化的手术（CPB）[17，18]。降低的侵入性与系统性炎症，输血需求，肾功能障碍以及血管和神经性并发症以及较短的跨夹时间[11，12，14 - 16，19，19-24]有关。尽管MIC在技术上的要求更高，并且初始报告表明MICS组的跨钳位时间更长，但我们观察到跨夹的时机降低，尤其是在微创二尖瓣手术（MIMV）中，如作者[25] [25]。
从不完整心脏MRI的标准12铅ECG电极位置的个性化拓扑信息定位，可有效心脏数字双胞胎
心脏数字双胞胎（CDTS）of er个性化的内部心脏表示，以推断与心脏机制相关的多尺度特性。CDT的创建需要有关躯干上电极位置的精确信息，特别是对于个性化心电图（ECG）校准。然而，当前的研究通常依赖于对ECG电极定位的躯干成像和手动 /半自动方法的额外获取。在这项研究中，我们提出了一种新颖和E FFI Cient拓扑知识模型，以完全自动从2D临床标准心脏MRIS中提取个性化的ECG标准电极。具体来说，我们从心脏MRI中获得稀疏的躯干轮廓，然后从轮廓中定位12铅ECG的标准电极。心脏MRI旨在成像心脏而不是躯干，从而导致成像中不完整的躯干几何形状。为了解决错过的拓扑结构，我们将电极合并为关键点的子集，可以将其与3D躯干拓扑明确对齐。实验结果表明，所提出的模型优于耗时的常规模型投影方法（Euclidean距离：1。24±0。293厘米与1。48±0。362 cm）和E FFI效率（2 S vs. 30-35分钟）。我们进一步证明了使用检测到的电极进行硅内ECG模拟的e FF具有效果，从而突出了它们创建准确和E ffi cient CDT模型的潜力。该代码可在https://github.com/lileitech/12Lead_ecg_electrode_localizer上获得。©2025 Elsevier B. V.保留所有权利。
基因疗法介导了MYBPC3相关的心肌病的鼠模型中心脏肥大和生存的治疗改善
作者：劳拉·隆巴迪（Tenaya Therapeutics）Amara Greer-Short（Tenaya Therapeutics）Anna Greenwood（Tenaya Therapeutics）Elena Leon（Tenaya Therapeutics）Tawny Qureshi（Tenaya Therapeutics） Emilee Easter（Tenaya Therapeutics）Jin（Tenaya Therapeutics）Jaclyn Ho（Tenaya Therapeutics）Stephanie Stephanie（Tenaya Therapeutics）Marie Cho（Tenaya Therapeutics）Charles Feathers（Tenaya Therapautics）琼斯（Tenaya Therapeutics）Chris Alleyne-Levy（Tenaya Therapeutics）Jun Liu（Tenaya Therapeutics）Frank Jing（Tenaya Therapeutics）William Prince（Tenaya Therapeutics）Jianmin Lin（Tenaya Therapeutics） （Tenaya Therapeutics）疗法）
心脏离子通道病的基因检测
描述遗传测试可用于涉嫌患有心脏离子通道病的个体，包括长QT综合征（LQT），儿茶酚胺能多态性心室心动过速（CPVT），Brugada综合征（BRS）和近QT综合征（SQTS）。这些疾病在临床上是异质性的，可能从无症状到心脏猝死（SCD）范围。对与这些通道病有关的变体进行测试可能有助于诊断，风险分层预后和/或确定无症状家庭成员疾病的易感性。目的本证据综述的目的是检查心脏离子通道病的遗传检测（例如，长QT综合征，短QT综合征，布鲁加达综合征，catolamin综合征，catecholamin能多态性心脏心动过速）是否会改善与已知通道或涉嫌相对症患者的患者，可改善患者的健康状况。背景心脏离子通道病的心脏离子通道病是由基因中的变体代码为心脏离子通道的蛋白质亚基。这些通道对于打开或关闭以允许离子流入或流出细胞的细胞膜成分至关重要。这些离子的调节对于维持正常的心脏作用潜力至关重要。这组疾病与心室心律不齐和心脏猝死风险增加有关（SCD）。这些先天性心脏通道病可能难以诊断，诊断不正确的含义可能是灾难性的。表1。心脏离子通道病的流行病学任何心脏通道病的患病率仍然不明显，但被认为在2000年至1分之间，一般人群中有3000人中的1人。1，有关长QT综合征（LQTS），Brugada综合征（BRS），儿茶酚胺能多态性心脏心动过速（CPVT）和短QT综合征（SQT）的数据。
深度学习增强的轻片显微镜揭示了对心脏纤维化的影响
在临床和临床前研究中，对MF的定量评估仍然是一个重大挑战，受到技术局限性和疾病固有的可变性的阻碍（Bengel等，2023; Karur等，2024; Barton等，2022）。心脏纤维化分析使心脏的小尺寸和缺乏提供足够分辨率的方法变得复杂（Galati等，2016）。组织学染色技术，例如Masson的三色染色，30
人类心脏发展期间的转录网络
摘要：人类心脏发育由控制动态和时间基因表达改变的转录因子（TF）网络控制。因此，为了全面地表征这些转录法规，在整个定向的心脏差异中产生了日常转录组素，从三种不同的人类诱导的多能干细胞系中，来自健康的供体（32天）。我们将基于表达的相关评分应用于TF基因的时间顺序表达式，并将它们聚集到12个顺序基因表达波中。然后，我们确定了一个超过23,000个激活和抑制链接的调节网络。在该网络中，我们观察到以前未知的推断转录激活将IRX3和IRX5 TF连接到三个主心脏TFS：GATA4，NKX2-5和TBX5。荧光素酶和共免疫沉淀分析表明，这些五个TF可以（1）激活彼此的表达； （2）物理相互作用作为多蛋白复合物； （3）共同调节SCN5A的表达，编码主要的心脏钠通道。总的来说，这些结果揭示了TF之间的数千种相互作用，从而产生了统治人类心脏发展的多种强大假设。
碳水化合物代谢遗传疾病中的代谢性心肌病和心脏缺陷：系统评价。 Conte，F。; Sam，J.E。; Lefeber，
摘要：心力衰竭（HF）是一种进行性慢性病，仍然是全球死亡的主要原因，影响了6400万以上的患者。HF可能是由具有单基因病因的心肌病和先天性心脏缺陷引起的。与心脏缺陷发展相关的基因和单基因疾病的数量正在不断增长，并包括遗传的代谢杂志（IMD）。已经报道了几种影响各种代谢途径的IMD，出于心肌病和心脏缺陷。考虑到糖代谢在心脏组织中的关键作用，包括能量产生，核酸合成和糖基化，与心脏表现相关的越来越多的与碳水化合物代谢相关的IMD越来越多。在这项系统的综述中，我们提供了与碳水化合物代谢相关的IMD的全面概述，这些IMD呈现出心肌病，心律失常疾病和/或结构性心脏缺陷。我们识别出患有心脏并发症的58 IMD：3糖/糖连接转运蛋白的缺陷（GLUT3，GLUT10，THTR1）； 2个磷酸盐途径的疾病（G6PDH，TALDO）； 9糖原代谢疾病（GAA，GBE1，GDE，GYG1，GYS1，LAMP2，RBCK1，PRKAG2，G6PT1）; 29 congenital disorders of glycosylation (ALG3, ALG6, ALG9, ALG12, ATP6V1A, ATP6V1E1, B3GALTL, B3GAT3, COG1, COG7, DOLK, DPM3, FKRP, FKTN, GMPPB, MPDU1, NPL, PGM1, PIGA, PIGL, PIGN, PIGO，PIGT，PIGV，PMM2，POMT1，POMT2，SRD5A3，XYLT2）; 15碳水化合物连接的溶酶体储存疾病（CTSA，GBA1，GLA，GLB1，HEXB，IDUA，IDS，IDS，SGSH，NAGLU，HGSNAT，GNS，GNS，GALNS，GALNS，GALNS，ARSB，ARSB，GUSB，GUSB，ARSK）。通过这项系统评价，我们旨在提高人们对碳水化合物连接IMD的心脏介绍的认识，并引起人们对碳水化合物连接的致病机制的注意，这些致病机制可能是心脏并发症的基础。
线粒体调节成人心脏的增殖...
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。