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基质骨髓成纤维细胞和间充质干细胞支持急性髓样白血病细胞，并促进耐药性
图2人骨髓（BM）中不同间充质干细胞（MSC）种群的空间分布和身份。人类BM包含许多不同的MSC种群，这些群体显示了细胞表面标记的亚集特异性组合的表达。这些差异反映在其BM内的时空组织中。造成支持的MSC主要定位于正弦/血管壁ne中，调节造血干细胞（HSC）/造血的干细胞和祖细胞和祖细胞（HSPC）的quiescct和差异。在人类BM中已经确定了许多其他人群；但是，它们在造血微环境中的特定功能尚不清楚。在此图中，我们基于最常见的细胞表面标记突出显示MSC种群。CD，分化簇； CXCL12，C - X - C型趋化因子配体12; gd2，dialoganglioside gd2; HS（P）C，造血茎（和祖细胞）细胞； LEPR，瘦素受体； PDGFRα，血小板衍生的生长因子受体α； PDGFRβ，血小板衍生的生长因子受体β。使用biorender.com
从细胞表面到核：CCRL2调节骨髓增生综合征中对降压剂的反应
骨髓增生综合征（MDS）是克隆干细胞疾病，其特征是无效的造血性，具有不同程度的发育异常和周围胞质细胞减少症。1 MD的治疗重点是改善细胞质和减轻输血要求，同时防止促进次级急性髓细胞性白血病（AML）。2羟基化剂（HMA）是治疗高危MD的护理标准，几项研究研究了与新药物的组合疗法未能显示出生存益处。 3名高风险MDS或继发性AML的患者的预后很沮丧，尤其是HMA失败的患者。迫切需要新疗法来改善这些患者的预后。在本期Heamatologica中，Karantanos等人。报告了CCRL2在MDS和继发AML的细胞系和小鼠模型中驱动对HMA治疗的抗性的作用。4的作者的作品表明，趋化因子受体CCRL2在来自MDS和次级AML患者的CD34 + STEM/促生物创世记中高度表达。5
食管癌中细胞因子与癌症相关成纤维细胞的相互作用
摘要 食管癌 (EC) 是一种高度侵袭性的癌症，在目前的治疗方案下疗效不佳。最近的研究结果表明，基质元素，特别是癌症相关成纤维细胞 (CAF)，在疾病的发生和进展中发挥作用。癌症相关成纤维细胞主要是转化成纤维细胞的产物，但各种其他局部细胞类型，包括上皮细胞、内皮细胞和间充质细胞，也被证明在适当的条件下转化为 CAF。癌症相关成纤维细胞主要通过细胞因子和趋化因子分泌在肿瘤微环境和癌细胞之间的通讯中发挥作用，这些分泌物会加剧免疫抑制和癌症生长。癌症相关成纤维细胞也对 EC 治疗构成了问题，因为它会导致对顺铂等当前化疗药物产生耐药性。由于 CAFs 亚群之间存在异质性，直接针对这种细胞类型非常困难，但新兴研究为治疗带来了希望。本综述旨在解开 CAFs 对 EC 生长和治疗影响的一些复杂性。
r e v i e w在局灶性节段性肾小球硬化治疗中的进步，从足够细胞损伤的最新机制的角度来看
摘要：足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化（FSG）进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上，从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变，氧化应激，线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物，例如阿atacept，趋化因子受体（CCR）抑制剂，CDDO-IM（2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide），单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase（AMPK）激活剂（AMPK）激活剂（AMPK）活化剂，目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是，某些药物（例如利妥昔单抗和斯帕塞坦）可能同时针对多种下游机制，此外，探索分子策略用于已建立药物的分子策略，并开发以抗CD40抗体，血液microRNA，尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha（Tne Aver-pha）（themerication forsional）的指导。 FSG患者。关键字：局灶性节段性肾小球硬化，足细胞损伤，靶向疗法，生物标志物
实体瘤管道
缩写：1L，第一行； 2L，第二行； 3L，第三行； 4-1BB，肿瘤坏死因子受体超家族成员9; ADC，抗体 - 药物结合； BSAB，双特异性抗体； CCR8，C-C基序趋化因子受体8； CD16A，FC受体FCγRIIIA; CD3，分化3群； CDAC，嵌合降解激活化合物； CEA，癌脑抗原； DGKζ，二酰基甘油激酶ζ； DLL3，类似三角洲的配体3; EGFR，表皮生长因子受体； ES-SCLC，广泛的小细胞肺癌； FGFR2B，成纤维细胞生长因子受体2，同工型IIIB； GBRCAM，种系乳腺癌基因（BRCA）突变；胃肠道，胃肠道； GPC3，Glypican-3; IL-15，白介素15; Kras，Kirsten大鼠肉瘤病毒； LS-SCLC，有限阶段的小细胞肺癌； MCRPC，转移性cast割前列腺癌； MTX，维护处理； MUC1，粘蛋白1; PARP 1/2，聚（ADP-核糖）聚合酶1和2； PRMT5，蛋白精氨酸甲基转移酶5； PSOC，铂敏感的卵巢癌； SCLC，小细胞肺癌； STEAP1，前列腺1的六跨膜上皮抗原。
脚手架介导的CRISPR-CAS9输送系统用于急性髓细胞性白血病疗法
白血病干细胞（LSC）维持该疾病，并有助于急性髓样白血病（AML）复发。植物LSC可能会增加消除患者癌症的机会。为此，我们使用了可生物治疗的Lipidoid封装Cas9/单个指导RNA（SGRNA）核糖核蛋白[lipidoid纳米粒子（LNP）–CAS9 RNP]来靶向人类LSCS中关键基因介绍基因介绍基因介绍基因介绍基因介绍蛋白（IL1RAP）。为增强LSC靶向，我们将LNP-CAS9 RNP和趋化因子CXCL12加载到间充质干细胞膜膜的纳米纤维（MSCM-NF）上，模仿骨髓微环境。在体外，CXCL12释放LSC向脚手架的迁移，LNP-Cas9 RNP诱导的有效基因编辑。IL1RAP敲除降低了LSC菌落形成能力和白血病负担。 基于支架的递送增加了LNP-CAS9在骨髓腔中的保留时间。 总体而言，通过CXCL12LNP/MSCM -NF脚手架通过CXCL12sgrna持续局部交付，为减弱LSC增长以改善AML治疗提供了有效的策略。IL1RAP敲除降低了LSC菌落形成能力和白血病负担。基于支架的递送增加了LNP-CAS9在骨髓腔中的保留时间。总体而言，通过CXCL12LNP/MSCM -NF脚手架通过CXCL12sgrna持续局部交付，为减弱LSC增长以改善AML治疗提供了有效的策略。
Abac，A。G.等。 （2024）使用Kagra O3GK运行的数据超轻矢量暗物质搜索。物理评论D，110（4），042001。（doi：10.1103/pH
摘要趋化因子将白细胞导航调节至发炎的部位和特定的组织部位，因此可能有助于确保精确归巢细胞治疗产物。我们和其他人表明，非典型趋化因子受体2（ACKR2）缺陷小鼠（ACKR2 - / - ）受到细胞系和自发小鼠模型中转移的发展。我们已经表明，这与ACKR2 - / - 天然杀伤细胞上的CCR2表达增强有关，从而使它们更有效地回家到表达CCR2配体的转移性沉积物中。在这里，我们证明了ACKR2 - / - 小鼠中的转移性抑制表型不是不存在ACKR2的直接效应。相反，增强的天然杀伤细胞CCR2表达是由乘客突变引起的，这些突变源于129个胚胎干细胞中ACKR2 - / - 小鼠菌株的产生。我们进一步证明，CCR2 +天然杀伤细胞的简单选择富含具有增强抗转移能力的细胞群。鉴于肿瘤对CCR2配体的广泛表达，我们的研究强调了CCR2是自然杀手型细胞肿瘤细胞疗法的潜在重要因素。
匹配的唾液器官和粘附培养物的细胞组成分析：选择您的Sjögren疾病研究工具仔细
sjögren疾病（SJD）通过在唾液腺（SGS）中存在B细胞的淋巴细胞浸润广泛认可。与最初假定的相反，SJD中的SG功能不全与SGS中SG淋巴细胞浸润程度不密切相关。在SJD的SG发病机理中，导管性表现与表达toll-tliel-e自身抗体SSA/RO60，SSA/RO52的互动的导管细胞的能力表达了TOLL样受体和受体的受体样受体和受体，并以表达SJD相关的自身抗体，并以下是SSSA/RO52的互动，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/sss，并以下是SSSA/sss，以及Leukin（IL）-1，IL-6，IL-7，IL-18，肿瘤坏死因子（TNF），B细胞激活因子（BAFF），CXC基序趋化因子10（CXCL10），CXCL112，CXCL12和CXCL13（在Verstappen等人1中进行了综述）。这些关键工作中的许多探索SG上皮涉及SJD病理学的涉及SG上皮细胞（SGEC）培养物。sgec培养物是使用epplant培养技术得出的，从而将一小部分SG组织铺在烧瓶中，并假定将生长的细胞推定为代表上皮细胞。2
高尔基蛋白 73：免疫和肿瘤微环境中炎症的驱动因素
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IL-17 在 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制和并发症中的作用；分子方法
长期以来，慢性炎症一直被认为是 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制的特征。促炎细胞因子被认为是导致 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 (IR) 的炎症级联的核心驱动因素，这是导致 T2DM 的两个主要病理事件。分析 T2DM 患者的细胞因子谱还发现 IL-17 是炎症的上游调节剂，因为它在诱导核因子 κB (NF- κB) 通路中起着作用。在糖尿病组织中，IL-17 诱导炎症细胞因子和趋化因子的表达，例如 TNF-α、IL-6 和趋化因子 (CXC 基序) 配体 (CXCL) 家族。因此，IL-17 可以分别通过激活 JNK 通路和诱导中性粒细胞浸润胰腺胰岛来削弱胰岛素信号和 β 细胞功能。此外，与无并发症的个体相比，糖尿病并发症患者的 IL-17 表达水平更高，这也表明 IL-17 在 2 型糖尿病并发症中发挥了作用。本文，我们重点介绍了 IL-17 在 2 型糖尿病免疫发病机制中的作用及其相应的途径、针对 2 型糖尿病中 IL-17 的临床前和临床研究的最新进展，以及相应的挑战和可能的解决方案。