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严重皮肤不良反应 (SCAR)
可用于或施用于人类，目的是通过发挥药理、免疫或代谢作用来恢复、纠正或改变生理功能，或用于进行医学诊断。注：在其他司法管辖区，这可能被称为药品、医疗产品或药物，可能包括生物制品和疫苗。
皮肤T细胞淋巴瘤
您可能必须旅行去看专家，接受测试或访问治疗，尤其是如果您居住在农村或地区区域时。在某些情况下，您可能必须长时间离开家。可以在CTCL的一家大型医院制定治疗计划，其中大部分计划可以在您的家乡或州/地区进行。提供住宿和运输支持服务，并鼓励您在接受治疗的同时为您提供家庭支持。向您的医生询问有关您州/地区可用的旅行补贴计划，可在白血病基金会网站上获得更多信息www.leukaemia.org.au/how-we-we-can-help/transpert-services/和癌症委员会网站www.cancer.cancer.org.au/support.au/support-serpersto-transpers/tressption--serperstions/sertrants to Transpers/。
皮肤恶性黑色素瘤的基因检测
普通人群中与CDKN2A疾病相关的变体的发生率非常低。例如，据估计，在澳大利亚昆士兰州，黑色素瘤发病率很高的地区，只有0.2％的黑色素瘤患者将具有与CDKN2A疾病相关的变体。变体在发病年龄或患有多个原发性黑色素瘤的患者中也很少见。[4]然而，随着积极的家族史，CDKN2A突变的发生率增加。在5％的具有一级亲戚的家庭中，将发现与CDKN2A相关的变体，在具有三个或更多受影响的一级亲属的亲属中升至20–40％。[5] CDKN2A基因中的变异检测率通常估计为遗传性CMM 20-25％，但根据家族史和研究的人群，可能在2％至50％之间变化。
IBD的皮肤表现
对免疫疾病的病理生理学的了解继续前进。在过去的十年中，精确生长的免疫靶向疗法的迅速发展。重叠的免疫异常会导致重叠的疾病，合并症和治疗。皮肤科医生，胃肠病学家，风湿病学家，呼吸科医生，过敏症医生和肿瘤学家现在共享和共同管理更多的患者，这些患者通常会有更复杂的问题。了解我们的疗法如何影响这些免疫学相关且通常合并的条件以提供全面的护理。经常，皮肤科医生做出治疗决定，对众多合并症产生积极影响，而不会加剧其他条件。这在该国某些地区的等待时间很长，可以接受护理和缺乏专家。是，随着我们的疗法变得更加精确和疾病，它们可能不再对常见合并症产生重叠的治疗作用。例如，炎症性肠病（IBD）治疗的不断发展的景观，以及肠道特异性疗法的使用和发展提出了一个问题，即这些治疗方法是否会对肠外发生的发生和管理有任何影响
第一部分：心血管疾病的皮肤表现
心血管疾病是美国和国际上的主要死亡原因。1 40 岁时，男性患冠状动脉疾病的终生风险为 49%，女性为 32%。2 许多心脏疾病，如冠状动脉疾病、充血性心力衰竭和先天性心脏病，都有典型的皮肤表现，包括水肿和发绀（表 I；图 1-3）。3-10 皮肤科医生在临床实践中经常接触心脏疾病的皮肤表现，并有机会率先识别潜在疾病。11 因此，提高对心脏疾病及其相关皮肤症状的了解对于准确诊断、及时转诊和适当治疗至关重要。本继续医学教育将概述经典心血管疾病的皮肤表现，重点是区分症状以诊断和适当转诊患者（表 II 和 III；图 4-8）。12-18
MicroRNA-23b 在皮肤鳞状细胞癌中发挥肿瘤抑制作用并靶向 Ras 相关蛋白 RRAS2
皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 是具有转移潜能的最常见癌症类型之一。microRNA 在转录后水平调节基因表达。在本研究中，我们报告 miR- 23b 在 cSCC 和光化性角化病中下调，并且其表达受 MAPK 信号通路调控。我们发现 miR-23b 抑制与关键致癌途径相关的基因网络的表达，并且 miR-23b 基因特征在人类 cSCC 中富集。miR-23b 降低了 FGF2 在 mRNA 和蛋白质水平的表达，并削弱了 cSCC 细胞的血管生成诱导能力。miR23b 过表达抑制了 cSCC 细胞形成集落和球体的能力，而 CRISPR/Cas9 介导的 MIR23B 缺失导致体外集落和肿瘤球形成增加。与此一致，miR-23b 过表达的 cSCC 细胞在注射到免疫功能低下的小鼠体内后，形成的肿瘤明显较小，细胞增殖和血管生成减少。从机制上讲，我们证实 RRAS2 是 miR-23b 在 cSCC 中的直接靶标。我们表明 RRAS2 在 cSCC 中过表达，干扰其表达会损害血管生成和集落和肿瘤球的形成。总之，我们的结果表明 miR-23b 在 cSCC 中以肿瘤抑制的方式发挥作用，并且在鳞状细胞癌变过程中其表达会降低。
引用Lescoat，A.皮肤宣言
在满足纳入标准的4263名患者中，376（8.8％）被归类为具有SSSSC（平均[SD]年龄，55.3 [13.9]年； 345 [91.8％]为女性）。与708例LCSSC患者和708例DCSSC患者相比，SSSSC患者的SSSSC患者的先前或当前数字溃疡的患病率较低（LCSSC中为28.2％，LCSSC; P <.001; P <.001; p <.001; P <.4％and Pufffer; p <.001; p <.001） 。 lcssc; p <.001; 相比之下，SSSSC和LCSSC中间质性肺疾病的患病率相似（49.8％和57.1％； P = .03），但DCSSC中的患病率相似（75.0％; P <.001）。 SSSSC患者的舒张性功能障碍（优势比，4.778; 95％CI，2.060-11.081; P <.001）与舒张性功能障碍有关。 SSSSC中皮肤纤维化发作的唯一独立因素是抗SCL-70抗体的阳性（优势比，3.078; 95％CI，1.227-7.725; p = .02）。 与LCSSC（69.4％; p = .06）和DCSSC（55.5％; p <.001）相比，SSSSC患者的存活率更高（92.4％）。。 lcssc; p <.001; 相比之下，SSSSC和LCSSC中间质性肺疾病的患病率相似（49.8％和57.1％； P = .03），但DCSSC中的患病率相似（75.0％; P <.001）。 SSSSC患者的舒张性功能障碍（优势比，4.778; 95％CI，2.060-11.081; P <.001）与舒张性功能障碍有关。 SSSSC中皮肤纤维化发作的唯一独立因素是抗SCL-70抗体的阳性（优势比，3.078; 95％CI，1.227-7.725; p = .02）。 与LCSSC（69.4％; p = .06）和DCSSC（55.5％; p <.001）相比，SSSSC患者的存活率更高（92.4％）。。 lcssc; p <.001;相比之下，SSSSC和LCSSC中间质性肺疾病的患病率相似（49.8％和57.1％； P = .03），但DCSSC中的患病率相似（75.0％; P <.001）。SSSSC患者的舒张性功能障碍（优势比，4.778; 95％CI，2.060-11.081; P <.001）与舒张性功能障碍有关。SSSSC中皮肤纤维化发作的唯一独立因素是抗SCL-70抗体的阳性（优势比，3.078; 95％CI，1.227-7.725; p = .02）。与LCSSC（69.4％; p = .06）和DCSSC（55.5％; p <.001）相比，SSSSC患者的存活率更高（92.4％）。
标志146皮肤黑色素瘤2023 Update
不可能完全消除这些来源的任何可能的偏见，甚至不可能确定地量化偏见程度。标志要求所有参与指南开发工作的人应每年宣布直接或间接的所有财务和学术利益，只要他们积极与组织积极合作。通过明确说明贡献者受到的影响，标志承认偏见的风险，并使指南用户或审阅者可以自己评估自己的结论和指南建议是基于对证据的偏见解释的可能性。
皮肤黑色素瘤
皮肤黑色素瘤是一种源自皮肤黑色素细胞的恶性肿瘤。发病率正在上升，尤其是在白种人中。皮肤黑色素瘤通常是由自然阳光和室内晒黑的紫外线照射引起的，尽管有几种亚型与紫外线照射无关。原发性黑色素瘤通常色素沉着，但可能是无色素的，诊断基于临床和组织病理学发现的结合。原发性黑色素瘤的治疗方法是广泛切除，边缘由肿瘤厚度决定。进一步的治疗取决于疾病阶段（组织病理学检查后，适当时进行前哨淋巴结活检），可能包括手术、检查点免疫疗法、靶向治疗或放射疗法。对于可切除局部转移的患者，建议将全身药物疗法作为手术的辅助手段，这是晚期黑色素瘤的主要治疗方法。晚期黑色素瘤的治疗很复杂，尤其是对于脑转移患者。多学科护理至关重要。全身药物疗法，特别是免疫检查点抑制剂，自 2011 年获得一系列具有里程碑意义的批准后，大大提高了黑色素瘤的生存率。
可衰老的昼夜节律控制皮肤抗病毒免疫
5美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学神经生物学系6位精神病学和行为科学系，杜克大学，杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆市7 7，美国北卡罗来纳州杜克大学，北卡罗来纳州杜克大学，美国8号，美国北卡罗来纳州达勒姆大学8 NEUROSURGUER，NEUROSURGE美国加利福尼亚州圣地亚哥的Pharmaceuticals，美国11号病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学。