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皮肤恶性黑色素瘤的基因检测
普通人群中与CDKN2A疾病相关的变体的发生率非常低。例如，据估计，在澳大利亚昆士兰州，黑色素瘤发病率很高的地区，只有0.2％的黑色素瘤患者将具有与CDKN2A疾病相关的变体。变体在发病年龄或患有多个原发性黑色素瘤的患者中也很少见。[4]然而，随着积极的家族史，CDKN2A突变的发生率增加。在5％的具有一级亲戚的家庭中，将发现与CDKN2A相关的变体，在具有三个或更多受影响的一级亲属的亲属中升至20–40％。[5] CDKN2A基因中的变异检测率通常估计为遗传性CMM 20-25％，但根据家族史和研究的人群，可能在2％至50％之间变化。
严重皮肤不良反应 (SCAR)
可用于或施用于人类，目的是通过发挥药理、免疫或代谢作用来恢复、纠正或改变生理功能，或用于进行医学诊断。注：在其他司法管辖区，这可能被称为药品、医疗产品或药物，可能包括生物制品和疫苗。
2 型糖尿病患者的皮肤表现谱...
背景：皮肤病通常被糖尿病患者忽视且经常误诊。这些是常见的并发症，并且在糖尿病中会遇到各种各样的疾病。目的和目标：本研究旨在评估 2 型糖尿病 (DM) 患者的各种皮肤表现。材料和方法：本研究在三级护理中心医院的皮肤科、糖尿病门诊进行。经机构伦理委员会批准和研究对象同意后，纳入了 240 名对象。所有对象均接受了临床检查 - 特别强调皮肤表现。采集血液样本并用于估算血糖、肝功能测试和肾功能测试、全血细胞计数、细菌感染 - 革兰氏染色和培养、真菌感染 - KOH（氢氧化钾）涂片、革兰氏染色（针对念珠菌）和培养。结果：200 人中，140 人（58.4%）为男性，100 人（41.6%）为女性。患者以 5、6 和 7 岁为主。主要见于软索病 22 例（9.1%）和念珠菌性龟头包皮炎 21 例（8.7%）。真菌、细菌和非感染性皮肤病分别为 90 例（37.5%）、54 例（22.5%）和非感染性皮肤病 112 例（46.6%）。细菌培养显示化脓性溃疡 8 例、疖病 6 例等。KOH 涂片阳性 22 例，培养阳性 16 例。在非感染性皮肤病中，24 例患者可见软索病。大多数患者服用口服降糖药。结论：本研究结果显示了 2 型糖尿病患者的人口统计学、社会因素和各种皮肤病表现的流行情况。
皮肤黑色素瘤的个体化治疗策略
在过去的几十年中，癌症生物学和免疫学领域的创新研究促进了靶向治疗和免疫治疗等新型疗法的出现，这些疗法彻底改变了黑色素瘤患者的治疗方式。尽管针对 MAPK 信号的靶向治疗和抑制免疫检查点的免疫治疗取得了显著的治疗效果，但一些患者获得了治疗耐药性和疾病复发。本综述总结了目前对黑色素瘤基因变异的理解，并讨论了个性化黑色素瘤治疗方案，特别是针对晚期或转移性黑色素瘤，以及潜在的耐药机制。更深入地了解个性化治疗将有助于改善皮肤黑色素瘤患者的临床结果。
与顺铂，紫杉醇和...
摘要。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已成为癌症治疗的新领域。These agents include inhibitors of epidermal growth factor receptor (EGFR), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), BRAF, mitogen‑activated protein kinase kinase (also referred to as MEK), bcr‑abl, c‑KIT, platelet‑derived growth factor (PDGFR), fibroblast growth factor receptor (FGFR), anaplastic lymphoma激酶（ALK）和血管内皮生长因子（VEGF）。随着TKI的不断发展的应用，人们对这些药物潜在的皮肤毒性广度的认识越来越高。在这篇综述中，我们概述了在TKIS治疗期间可能发生的潜在威胁生命的严重不良反应（SCARS）。这些毒性包括史蒂文斯·约翰逊综合征（SJS），有毒表皮坏死溶解（十），药物与嗜酸性粒细胞和全身性症状（着装）以及急性广泛性的脓疱性脓疱病（AGEP）。
TERT及其潜在治疗的肿瘤效应...
with an adenocarcinoma component, pT2aN0M0, with focal positivity for thyroid transcription factor 1 (TTF1), without epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations and ALK recombinations, having an initial clinical stage of IB and programmed death ligand‑1 (PD‑L1) positivity with a tumor proportion score of over 70%.患者接受了放射疗法治疗，并接受了破骨细胞抑制剂和免疫疗法，没有良好的治疗作用，并且对pembrolizumab的继发性皮肤不良反应存在。作为死亡的主要原因，即使在靶向疗法或免疫疗法的患者中，肺癌的一般存活率也很低。通过更好地识别有风险的患者，可以建立更有效的个性化治疗方法；科学研究的未来目标是对新疗法的不良影响的后续目标。
生物药物治疗银屑病的皮肤不良反应
银屑病是一种慢性免疫介导性皮肤病，影响着全球 1.25 亿人。银屑病的发病机制复杂，目前尚未详细阐明 (1)。在过去的二十年里，生物制剂凭借其疗效和可接受的安全性，彻底改变了中度至重度斑块状银屑病的治疗。它们作用于一个或多个分子靶点，从而改变或抑制疾病病理生理过程中的信号转导途径 (2)。2004 年上市的首批用于治疗银屑病的生物药物来自肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂组。随着新型生物药物的出现，它们以越来越精确的方式靶向银屑病病理生理途径中的介质，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 改善的既定目标已从 PASI 50 提高到 PASI 100，或皮肤变化完全缓解。表 1 列出了截至 2021 年 7 月 31 日，欧洲药品管理局 (EMA) 批准用于治疗中度至重度斑块状银屑病的个别生物制剂的品牌名称、靶点、抗体类型和适应症的详细数据。生物制剂治疗可能会产生不同的不良反应，这取决于其靶点和生物学效应 (3)。为了更好地理解它们，了解化学药物和生物药物之间的差异非常重要，如表 2 所示。基于这些差异，对生物制剂引起的不良反应进行了分类，根据机制将其分为五种类型，用希腊字母表示 (α、β、γ、δ 和 ε)。这种替代分类与化学药物观察到的不良反应的广泛接受的分类相关但仍有不同，并在表 3 中进行了解释 (2、4)。关于生物制剂不良反应的诊断，描述了各种技术；例如，通过酶联免疫吸附试验、皮肤点刺试验、皮内
治疗皮肤鳞状细胞癌的免疫疗法
皮肤鳞状细胞癌（CSCC）约占所有角质形成细胞肿瘤的20％。在大多数情况下，诊断和治疗是对小型低风险病变进行的。但是，在大约5％的情况下，CSCC可能以局部高级或转移性形式出现（即带有局部区域淋巴结转移或远处的局部局部。在临床实践中引入免疫疗法之前，晚期CSCC的标准治疗未明确定义，多达60％的患者未接受全身治疗。多亏了临床前的理由，临床试验导致了FDA（食品和药物管理局）和EMA（欧洲药品局）Cemiplimab的注册，Cemiplimab是一种PD-1抑制剂，在客观反应，整体生存和生活质量和生活质量方面取得了令人鼓舞的结果。随后，抗PD-1 Pembrolizumab仅获得FDA治疗晚期CSCC的批准。在这篇综述中，我们将重点介绍高级CSCC的定义以及当前和将来的治疗选择，并特别考虑免疫疗法。
肿瘤学中黑色素瘤作为皮肤癌的历史回顾
摘要黑色素瘤是一种源自黑色素细胞的皮肤癌，是产生色素黑色素的细胞。黑色素瘤是最具侵略性和致命形式的癌症之一，因为如果未发现和治疗，它可以迅速传播到其他器官。黑色素瘤的历史可以追溯到古代，以希腊语术语“ Melas”命名，这意味着黑色。黑色素瘤的治疗史反映了了解该疾病的生物学，病理学和免疫学的进步，以及针对特定分子途径或免疫反应的新型治疗策略的发展。与约翰·亨特（John Hunter），华莱士·克拉克（Wallace Clark）和亚历山大·布雷斯洛（Alexander Breslow）这样的重要人物以及他们的开拓性工作。在此，这篇叙事评论是关于过去3个世纪黑色素瘤史上最重要的医学地标。
标志146皮肤黑色素瘤2023 Update
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