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第一部分：心血管疾病的皮肤表现
心血管疾病是美国和国际上的主要死亡原因。1 40 岁时，男性患冠状动脉疾病的终生风险为 49%，女性为 32%。2 许多心脏疾病，如冠状动脉疾病、充血性心力衰竭和先天性心脏病，都有典型的皮肤表现，包括水肿和发绀（表 I；图 1-3）。3-10 皮肤科医生在临床实践中经常接触心脏疾病的皮肤表现，并有机会率先识别潜在疾病。11 因此，提高对心脏疾病及其相关皮肤症状的了解对于准确诊断、及时转诊和适当治疗至关重要。本继续医学教育将概述经典心血管疾病的皮肤表现，重点是区分症状以诊断和适当转诊患者（表 II 和 III；图 4-8）。12-18
与黑色素瘤免疫治疗相关的皮肤事件：综述
免疫系统在黑色素瘤病程中的作用已得到充分证实。免疫检查点抑制剂在增强免疫系统对抗癌细胞方面显示出良好的前景，并且比过去使用的化疗有更高的反应率 [ 1 , 2 ]。肿瘤细胞通过表达免疫检查点通路的配体来灭活免疫监视过程。免疫检查点抑制剂 (ICI) 是针对两种免疫检查点通路的单克隆抗体：(1) 细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4)，由活化的 T 细胞表达，在免疫反应期间向 T 细胞活化传递抑制信号，以及 (2) 程序性死亡-1 蛋白 (PD-1)，促进淋巴结中 T 细胞凋亡并减少调节性 T 细胞凋亡。T 细胞的这种激活也可能是影响不同器官和系统的免疫相关不良反应 (AE) 发生的原因；尤其是接受 ICI 治疗的患者中，多达 30%–50% 的患者报告出现皮肤相关不良反应 [ 3 ]。在此，我们回顾了 ICI 引起的主要色素沉着变化：白癜风的出现、萨顿现象、黑变病以及头发和指甲毒性。
皮肤黑色素瘤免疫治疗的当前趋势：综述
皮肤黑色素瘤仍然是严重的公共卫生威胁，40 年来，其年发病率缓慢但稳定地增长。虽然早期黑色素瘤通常可以通过完全手术切除获得良好效果，但转移性癌症的发展与较低的存活率有关，这与原发性肿瘤的生长阶段和其他高风险特征有关。尽管免疫抗肿瘤反应的首次发现发表于大约一个世纪前，但免疫疗法只是在过去 30 年才成为皮肤黑色素瘤的可行治疗选择。尽管如此，对于包括转移性黑色素瘤在内的各种癌症的治疗，癌症免疫治疗领域在过去十年中取得了重大进展。因此，黑色素瘤继续成为多项临床前和临床研究的主题，以进一步了解癌症免疫生物学并测试不同的肿瘤免疫疗法。免疫疗法对放射和细胞毒性化疗的抵抗力是其最显着的特征之一。此外，生物标志物的发现将有助于免疫治疗期间的患者分层和管理。在本文中，我们讨论了当前
可衰老的昼夜节律控制皮肤抗病毒免疫
5美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学神经生物学系6位精神病学和行为科学系，杜克大学，杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆市7 7，美国北卡罗来纳州杜克大学，北卡罗来纳州杜克大学，美国8号，美国北卡罗来纳州达勒姆大学8 NEUROSURGUER，NEUROSURGE美国加利福尼亚州圣地亚哥的Pharmaceuticals，美国11号病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学。
lncRNAs-EZH2 相互作用是皮肤黑色素瘤有希望的治疗靶点
黑色素瘤是最致命的皮肤癌，全球发病率不断上升。尽管黑色素瘤患者的诊断和治疗方法有很大改进，但该疾病仍然是一个严重的临床问题。因此，新的可用药物靶点成为研究的重点。EZH2 是 PRC2 蛋白复合物的组成部分，可介导靶基因的表观遗传沉默。在黑色素瘤中已发现几种激活 EZH2 的突变，这会导致肿瘤进展过程中的异常基因沉默。新出现的证据表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是 EZH2 沉默特异性的分子“地址代码”，靶向 lncRNA-EZH2 相互作用可能会减缓包括黑色素瘤在内的许多实体癌的进展。本综述总结了目前关于 lncRNA 参与 EZH2 介导的黑色素瘤基因沉默的知识。本文还简要讨论了阻断黑色素瘤中的 lncRNA-EZH2 相互作用作为一种新治疗选择的可能性，以及这种方法可能存在的争议和缺点。
皮肤狼疮的喹乳蛋白的候选药物替代品
简介皮肤红斑狼疮（CLE）是一种自身免疫性皮肤病，可以作为孤立的疾病或SLE的一部分呈现。CLE病变可能是毁容和痛苦的，并且会给CLE患者带来心理和身体困扰。1第一个现代cle疗法是抗疟疾。最初用于预防疟疾的医生在1950年代注意到了其抗炎特性，并开始使用羟基氯喹，Chlo- roququine和Quinacrine治疗包括CLE在内的多种自发症。quinarcine最常用作对羟氯喹反应不足或氯喹反应不足的CLE患者的辅助治疗（息酸是奎诺克林的同义指定）。quinacrine被视为一种辅助治疗，因为它不会导致视网膜病变的风险增加，并且需要最少的监测。2它已证明有效治疗CLE。3 4 Quina-rine抑制促炎细胞因子的肿瘤坏死因子α和单核细胞和髓样树突状细胞的干扰素α，并可能以与其他抗体不同的方式作用于Toll样受体。5 6因此，除了添加效应外，喹分可能还为
全身性红斑狼疮的皮肤表现及其与心脏参与的相关性
1。拉瓦尔平军队。内科，新宏伟的大学，波哥大，第3款。圣灵大学，瓜亚奎尔，ECU纳维孟买医学院和医院，印第安纳州5。内科，医学院。Nicolas St. John，Toluca，MEX 7。 大学。 海得达，10， 内科，NRI医学院和综合医院，Guntur，Ind 11。 生物技术，Gevula，Nicolas St. John，Toluca，MEX 7。大学。海得达，10，内科，NRI医学院和综合医院，Guntur，Ind 11。生物技术，Gevula，
中性粒细胞中加油动物D的NLRP1依赖性激活控制皮肤利什曼病
1洛桑大学免疫生物学系，瑞士，2岁，WHO免疫研究与培训合作中心，洛桑大学，瑞士大学，瑞士大学，3个媒介分子生物学科，疟疾实验室，疟疾实验室和媒介研究所，摩洛克国立卫生部，玛丽·诺斯特·诺斯特，摩克斯特式，摩洛克，国际研究所。 States of America, 4 Post Graduate Department of Zoology, Barasat Government College, Barasat, West Bengal, India, 5 INSERM, CNRS, Centre D'Immunologie de Marseille-Luminy, Aix-Marseille Universite´, Marseille, France, 6 Department of Molecular Microbiology and Immunology, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California, United States of America
外用 0.1% 他克莫司治疗皮肤微囊性淋巴管畸形
国际文献中描述的微囊性淋巴畸形是因胚胎发育不规律而导致的低流量先天性血管畸形 (VM) 的一个亚组。微囊性病变通常表现为充满淋巴液和血液的囊泡积聚，当这些囊泡外渗时，会引起皮肤浸渍，从而导致疼痛和潜在感染，导致患者生活质量下降。目前尚无统一的标准化算法，也没有成功治疗此类淋巴畸形的明确指南，所采用的治疗方法通常会导致矛盾且短暂的结果，并且复发率很高。他克莫司的外用制剂是一种众所周知的 FDA 批准的抗 T 细胞药物，最近被确定为 ALK1 的强效激活剂，而 ALK1 参与包括血管生成在内的多种过程和功能。我们研究了局部使用他克莫司是否可能是一种有效的治疗方法，可直接针对皮肤微囊性淋巴管畸形作为全身治疗的补充。该研究招募了四名患有皮肤微囊性淋巴管畸形的患者：三名男性（年龄：13、15、18 岁）和一名女性（年龄：30 岁）。其中两名患者的背部出现病变，一名患者的左手出现病变，另一名患者的左手出现病变
DNA-PKC抑制非法的染色体重排
体感神经系统在屏障组织处监测外部刺激，调节先天51个免疫细胞在感染和炎症下。感觉神经元在控制52个自适应免疫系统中的作用，更具体地说，对微生物群的免疫力仍然难以捉摸。在这里，我们确定了一种新的机制，用于在皮肤中神经肽55降钙素基因相关肽（CGRP）介导的54个共生特异性T淋巴细胞和体感神经元之间直接神经免疫性通信。内部成像表明，56个共生特异性T细胞与体内皮肤神经纤维近距离接近。57相应地，我们观察到神经肽CGRP的受体上调，斜坡1，58在CD8 + T淋巴细胞中是由皮肤共生定植引起的。Neuromune CGRP-RAMP1 59信号轴在共生特异性T细胞中起作用，以约束17型反应，而60适应稳态下微生物群反应性淋巴细胞的激活状态。因此，共有特异性T细胞中神经免疫性CGRP-RAMP1信号传导的61个调节塑造了皮肤上皮的62个总体激活状态，从而影响了对63种损伤等63种侮辱的反应结果。体验神经元通过CGRP-RAMP1轴控制对64微生物群的适应性免疫的能力强调了调节的各个层和65个多系统配位，以在稳定的66个状态和病理学下，最佳微生物群T细胞功能最佳的微生物群T细胞功能。67