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鉴定恶性疟原虫的红细胞侵袭途径中的潜在药物靶标
摘要红细胞侵袭阶段在恶性疟原虫中在繁殖，性测定和耐药性中起着关键作用。为了确定红细胞侵袭阶段中的关键基因和途径，使用了W2MEF菌株的基因集（GSE129949）和RNA-SEQ计数数据进行进一步分析。进行了一项综合生物启动研究研究，以审查基因作为潜在的药物靶标。487差异表达的基因（DEG）具有调整后的P值<0.001富含47个基因本体论（GO）项，这些术语基于超几何分析P值<0.01。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析是使用具有较高置信度相互作用的DEG进行的（PPI评分阈值= 0.7）。MCODE和CYTOHUBBA应用程序用于定义轮毂蛋白，并根据多个拓扑分析和MCODE分数对它们进行排名。此外，通过使用MPMP数据库中的322个基因集进行基因集富集分析（GSEA）。通过领先分析确定了多个重要基因集中涉及的基因。我们的研究确定了编码蛋白质的六个基因，这些基因可能是与蛋白质侵袭阶段有关的潜在药物靶标，与MerozoITE的运动性，细胞周期调节，G依赖性蛋白激酶磷酸化，微蛋白蛋白的控制，微管组装的控制和性承诺有关。根据DCI（药物置信度指数）和预测结合口袋的值计算这些蛋白质的可药物性。表现出最好的结合袋值的蛋白质受到深度学习的虚拟筛选。该研究以抑制剂鉴定的蛋白质的药物结合评分来确定最佳的小分子抑制剂。
人胎盘间充质干细胞 - 异位体 - 通过HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径通过细胞骨架重塑缓解内皮屏障功能障碍
背景。人类肺血管内皮细胞（HPVEC）的内皮屏障破坏是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要致病因素。间充质干细胞 - 异糖体（MSC-EXO）代表了无细胞治疗的理想载体。需要进一步探索人胎盘MSCS-EXO（HPMSCS-EXO）的治疗意义和潜在机制。材料和方法。hpmscs-exo并进行了表征。然后，在ALI小鼠和HPVEC中评估了外泌体的治疗作用。RNA序列揭示了HPMSCS-EXO的miRNA PROFE，并在HPMSCS-EXO预测的HPVEC中差异表达的基因（DEGS）。通过生物信息学方法预测了miRNA的靶标，并与DEG相关。最后，进一步讨论了HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在HPVEC中的作用。结果。结果表明，HPMSCS-EXO可以下调与Rho相关的卷曲固定蛋白激酶1（Rock1），上调上调Zonula occludens-1（ZO-1）和F-肌动蛋白的表达，并促进HPVECS的迁移和管的迁移，并减少cytoskelet celloral disorders and Celliors and Cyliborsial，从而改善了Ali/CRAIN/CRAIN/CRANI/CRAS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS。RNA测序表明，DEG主要富含细胞连接，血管生成，炎症和能量代谢。hpmscs-exo包含与细胞骨架功能相关的多个miRNA； HSA-MIR-148A-3P的表达丰度最高。生物信息学分析将岩石1识别为HSA-MIR-148A-3P的靶标。结论。HPMSCS-EXO中HSA-MIR-148A-3P的过度表达促进了HPVEC的迁移和试管形成和降低的Rock1表达。但是，岩石1对HPVEC的过表达降低了HPMSCS-EXO的治疗效应。hpmscs-exo代表了针对ALI/ARDS中HPVEC的内皮屏障破坏的保护方案，而HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在这种治疗学意义中起着重要作用。
CEP55表达对非小细胞肺癌患者肿瘤免疫应答及预后的影响
摘要背景：随着诊断方法的不断进步，越来越多的早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被诊断出来。尽管许多学者投入了大量的努力来研究NSCLC的发病机制和预后，但其分子机制仍然没有得到很好的解释。方法：从基因表达综合（GEO）数据库中检索三个基因数据集GSE10072，GSE19188和GSE40791，筛选并鉴定差异表达基因（DEG）。然后，对筛选出的核心基因进行KEGG和GO功能富集分析、生存分析、风险分析和预后分析。我们构建了蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用STRING数据库和Cytoscape软件。结果：生物学过程分析显示这些基因主要在细胞分裂和核分裂中富集。生存分析显示，CEP55（中心体蛋白55）、NMU（神经调节素U）、CAV1（Caveolin 1）、TBX3（T-box转录因子3）、FBLN1（fibulin 1）及SYNM（synemin）基因可能参与NSCLC的发生、发展、侵袭或转移（P < 0.05，logFC > 1）。预后分析及独立预后分析显示，这些枢纽基因相关mRNA的表达与NSCLC的预后风险相关。风险分析显示，所选的枢纽基因与NSCLC患者总生存时间密切相关。结论：本研究筛选和鉴定的DEGs和枢纽基因有助于我们了解NSCLC的分子机制，CEP55的表达影响NSCLC患者的生存和预后，并参与肿瘤的免疫反应。关键词：CEP55，微阵列，非小细胞肺癌，预后模型，肿瘤免疫反应
与 F 相关的球虫寄生虫 - UEA 数字存储库
摘要：小隐孢子虫（C. parvum）是一种原生动物寄生虫，已知会导致断奶前犊牛的隐孢子虫病。免疫抑制的动物和患者有患上这种疾病的风险，这种疾病可能会导致致命的腹泻。本研究旨在基于小隐孢子虫感染者的差异表达基因（DEG）构建网络生物学框架。通过这种方式，小隐孢子虫感染个体的基因表达谱分析可以为我们提供感染条件下活跃表达的基因和转录本的快照。在本研究中，我们分析了微阵列数据集，并将患者的基因表达谱与健康对照的不同数据集进行了比较。使用网络医学方法来识别基因相互作用网络中最具影响力的基因，我们发现了与小隐孢子虫感染相关的必需基因和通路。我们鉴定了 164 个差异表达基因（109 个上调 DEG 和 54 个下调 DEG），并将它们分配到通路和基因集富集分析中。结果支持鉴定七个具有高中心度值的重要枢纽基因：ISG15、MX1、IFI44L、STAT1、IFIT1、OAS1、IFIT3、RSAD2、IFITM1 和 IFI44。这些基因与多种生物过程有关，不仅限于宿主相互作用、1 型干扰素产生或对 IL-gamma 的反应。此外，还发现四个基因（IFI44、IFIT3、IFITM1 和 MX1）参与先天免疫、炎症、细胞凋亡、磷酸化、细胞增殖和细胞信号传导。总之，这些结果加强了基于基因谱的工具的开发和实施，以便在早期识别和治疗隐孢子虫相关疾病。
Copper Resistance Mechanism and Copper Response Genes in Corynebacterium crenatum
摘要：重金属抗性机制和重金属响应基因是微生物利用重金属修复的关键。本文证明棒状杆菌对铜具有良好的耐受性。随后，研究了其对铜胁迫的转录组响应，确定了棒状杆菌抗铜的重要途径和基因。基于转录组分析结果，筛选出9个与金属离子转运相关的显著上调的DEGs进行进一步研究。其中，GY20_RS0100790和GY20_RS0110535属于转录因子，GY20_RS0110270、GY20_RS0100790和GY20_RS0110545属于铜结合肽。研究了这两个转录因子对基因表达的调控功能。将这三个铜结合肽展示在棒状杆菌表面进行铜吸附测试。此外，我们删除了9个相关的金属离子转运基因，以研究其在铜胁迫下对生长的影响。这项研究为利用C. crenatum进行铜生物修复提供了基础。
油菜（Brassica napus L.）子房胚珠数量的遗传基础及分子机制剖析
每子房胚珠数 (ONPO) 决定了每果种子数的最大潜力，而种子数是作物种子产量的直接组成部分。本研究旨在利用新开发的油菜双单倍体 (DH) 群体剖析 ONPO 的遗传基础和分子机制。在所有四个研究环境中，201 个 DH 品系的 ONPO 呈正态分布，变化范围从 22.6 到 41.8，表明数量遗传适合于 QTL 定位。开发了 19 个连锁群内 2111 个标记的骨架遗传图谱，总长度为 1715.71 cM，标记间平均为 0.82 cM。连锁图谱鉴定出 10 个 QTL，分布在 8 条染色体上，解释 7.0-15.9% 的表型变异。其中四个与报道的相同，两个被重复检测到且影响相对较大，凸显了它们在标记辅助选择中的潜力。高、低 ONPO 品系两库子房（胚珠起始阶段）的植物激素定量分析显示，九种亚型植物激素的水平存在显著差异，表明它们在调节胚珠数量方面发挥着重要作用。转录组分析鉴定出两库之间 7689 个差异表达基因 (DEG)，其中近一半富集到已报道的调控 ONPO 基因的功能类别中，包括蛋白质、RNA、信号传导、杂项、发育、激素代谢和四吡咯合成。整合连锁 QTL 作图、转录组测序和 BLAST 分析，鉴定出已报道的胚珠数基因的 15 个同源物和 QTL 区域中的 327 个 DEG，这些被视为直接和潜在的候选基因。这些发现进一步加深了对ONPO遗传基础和分子机制的认识，将有助于未来基因克隆和遗传改良，从而提高油菜种子产量。
鉴定免疫原性死亡相关基因...
阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，最近的研究强调了免疫原性死亡（ICD）在这种神经退行性疾病的发病机理中的潜在作用。总共包括52例健康对照和64例AD患者。与对照组相比，AD患者表现出2392个差异表达的基因（DEG），其中1015和1377分别上调和下调基因。中，通过将与AD相关的模块基因与DEG和ICD相关基因相交的九个共同基因。基因本体论（GO）分析进一步揭示了“细胞因子产生的阳性调节”是最重要的术语。此外，富集的分子功能主要与炎症体复合物有关，而重叠基因在脂多糖结合中显着富集。基因和基因组（KEGG）分析的京都百科全书还表明，这些重叠基因主要富含免疫，炎症和脂质代谢途径。此外，使用机器学习算法检测到以下四个集线器基因：P2RX7，HSP90AA1，NT5E和NLRP3。这些基因在AD和健康对照组之间表现出显着差异（P <0.05）。此外，这四个基因的曲线值下面的面积均> 0.7，表明它们的AD的潜在诊断值。我们进一步验证了3XTG-AD和C57BL/6J小鼠海马中这四个基因的蛋白质水平，显示了与先前分析的趋势一致的P2RX7和HSP90AA1表达水平。最后，单样本基因集富集分析（SSGSEA）算法通过证明免疫细胞浸润的关键作用及其与HUB基因在AD进展中的联系提供了其他证据。我们的研究结果表明，ICD介导的HSP90AA1和P2RX7水平的升高以及导致TAU高磷酸化和神经炎症的诱导在AD致病机制中至关重要。
组蛋白乙酰化相关基因标记对胃腺癌预后和免疫治疗效果的预测及体外验证
建立了由8个组蛋白乙酰化相关基因组成的STAD预后模型，根据中位风险评分将STAD患者分为高危组和低危组，高危组的预后较低危组差。两组在体细胞突变、免疫亚型、临床病理特征、肿瘤微环境、免疫细胞浸润和免疫活性、免疫治疗预测和药物敏感性等方面存在明显差异。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析结果表明，两组中的差异表达基因（DEG）参与了与癌症相关的过程和途径。细胞分析表明，DCLK1是胃癌的促癌因子，可促进胃癌细胞对奥沙利铂产生耐药性。
单核细胞中Pd-1相似性基因的存在可能...
抽象引入的介绍，通过生物信息信息分析，在1型糖尿病（T1DM）患者中与程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）共享顺序和结构相似性的相应基因。研究设计和方法在人类蛋白序列数据库中筛选所有具有免疫球蛋白V-stet结构域的蛋白质，并在基因序列数据库中获得了相应的基因。GSE154609，其中包含来自T1DM和健康对照患者的外周血CD14+单核细胞样品。差异结果和相似基因相交。基因和基因组途径的基因本体论和京都百科全书的分析用于使用R套件“群集剖面”来预测潜在功能。使用t检验，在癌症基因组胰腺癌数据集和GTEX数据库中分析了相交基因的表达差异。使用Kaplan-erier生存分析分析了胰腺癌患者的整体生存和无疾病进展之间的相关性。结果2068具有免疫球蛋白V-stet结构域的蛋白质类似于PD-1和307相应的基因。1705与健康对照组相比，T1DM患者上调差异表达的基因（DEG）和1335个下调的DEG。总共21个基因与307 Pd-1相似性基因重叠，其中7个上调和14个下调。，胰腺癌患者的13个基因的mRNA水平显着增加。肌瘤3和HHLA2的高表达与胰腺癌患者的总体存活率较短显着相关，而FGFRL1，CD274和SPEG的高表达与胰腺癌患者的无病无病生存率显着相关。 结论的结论基因编码与PD-1相似的免疫球蛋白V-stet结构域可能有助于T1DM的发生。 这些基因，Myom3和SPEG的可能是胰腺癌预后的潜在生物标志物。肌瘤3和HHLA2的高表达与胰腺癌患者的总体存活率较短显着相关，而FGFRL1，CD274和SPEG的高表达与胰腺癌患者的无病无病生存率显着相关。结论的结论基因编码与PD-1相似的免疫球蛋白V-stet结构域可能有助于T1DM的发生。可能是胰腺癌预后的潜在生物标志物。