摘要 — 本研究对循环实验过程中两种锂离子电池的电气性能变化进行了比较。实验包括一系列完全充电/完全放电循环,充电和放电阶段为恒定电流和恒定电压。对这两种电池进行的测试的主要区别在于每次循环充电后的休息时间。对于一个电池,这个时间为 1 小时,而对于另一个电池,这个时间为 1 分钟。分析包括容量、充放电时间、休息期间的电压变化和内阻。结果表明,就分析的特性而言,这两种电池的退化行为没有显著差异,这可能主要是由于相对于与容量恢复等现象相关的时间常数,休息时间相对较短。索引词 — 电池老化、循环测试、内阻、休息时间、效率、电压弛豫。
本研究涉及通过反流方法的Tulsi Honey掺杂氧化葡萄岩(TH/CEO 2)的便利合成。使用UV-可见,FTIR,TEM和XRD技术对样品进行表征。使用TH/CEO 2在RH-B(Rhodamine b)染料上实施了光催化研究,并在80分钟后显示了95%的降解,在反应的一阶动力学速率和半寿命(t 1/2)周期为42.58分钟。使用镍网状电极在1 M KCL溶液中分析Th掺杂的CEO 2的氧化还原行为,表明电化学特性(例如电容(CSP),扩散系数(D)和可逆性(ER))的氧化还原行为显着改善。使用环状伏安法检测制备的纳米复合材料来检测Hg +2和Pb +2离子的传感器活性。在这里,Hg +2和Pb +2传感器使用准备好的材料展示了更好的传感特性。生成的TH/CEO 2使用2,2-二苯基丙烯酰氢羟基(DPPH)自由基表现出88%的自由基清除活性,IC50值为339.449 mg/ml。
摘要一次性塑料袋的使用越来越多地影响了环境问题,因为它需要数千年才能自然降解。为了克服这些问题,粉虫(Tenebrio Molitor L.的幼虫)成为替代解决方案。,由于其肠道中存在共生细菌,它们可以被视为塑料的生物降解剂,从而分泌塑料分泌性酶。因此,本研究旨在比较T. molitor在消耗各种塑料类型和厚度中的降解和消化能力。还使用了两种设计:首先,比较各种塑料类型的降解和消化,其次,比较了各种塑料袋厚度的降解和消化。第一个设计由三种类型的治疗组成,对照组包括三个重复。对照组被浓缩液喂食;治疗组1(P1),PP塑料袋;治疗组2(P2),高密度聚乙烯(HDPE)塑料袋;和治疗组3(P3),泡沫聚苯乙烯。第二种设计包括两种治疗类型,以及由重复组成的对照组。对照组被浓缩液喂食;治疗组1(P1),厚度为0.01 mm的HDPE塑料袋;和治疗组2(P2),HDPE塑料袋,厚度为0.02 mm。结果表明,在第一个设计中,在治疗3(泡沫聚苯乙烯)中出现了最高的降解和消化,平均为0.001267和0.0063片段/个体。第二个设计最高的降解发生在0.000009609 mg/天/个人的P1时。最高的消化发生在P1时,总平均为0.004568片段/个体。关键字:降解,消化,粉虫,塑料,Tenebrio Molitor简介塑料是全球社区广泛用于各种目的的无机材料[1]。塑料由碳和其他元素的聚合物或长链材料制成[2]。塑料袋是公众广泛使用的塑料产品之一[3]。塑料特性是轻巧,柔性,耐水性,浓烈且相对便宜的,它增加了塑料及其废物的使用[4]。实际上,在1年内,UNEP在全球产生了70亿吨塑料废物[5]。尤其是在印度尼西亚,据报道,多达85,000吨塑料袋废物被扔进环境中[6]。这会引起严重的环境问题,因为塑料废物在环境中需要数千年才能降解[7]。环境中经常发现的塑料类型是聚丙烯(PP)和聚乙烯(PE)。pp是一种经常使用的材料,因为它具有防水性,对化学物质具有抗性,对高温具有抗性,并且易于
1. Hendriks RW, Yuvaraj S, Kil LP。针对 B 细胞恶性肿瘤中的布鲁顿酪氨酸激酶。Nat Rev Cancer。2014;14(4):219-232 2. Pal Singh S, Dammeijer F, Hendriks RW。布鲁顿酪氨酸激酶在 B 细胞和恶性肿瘤中的作用。Mol Cancer。2018;17(1):57。 3. Preetesh J 等人。Br J Haematol。2018;183(4):578-87 4. Xu L 等人。Blood。2017;129(18):2519-2525 5. Woyach J 等人。Blood。2019;134(1):504 6. Wang H 等人。在 EHA 2023 上发表的海报;摘要编号:P1219 7. Feng X 等人在 EHA 2023 上发表的海报;摘要编号:P1239 8. Seymour JF 等人在 ASH 2023 上发表的海报;海报编号 4401 9. Parrondo R 等人在 EHA 2024 上发表的口头报告;S157 10. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05006716 11. https://ir.beigene.com/news/beigene-s-bgb-16673-receives-us-fda-fast-track-designation-for-cll-sll/ed433e34-61fd-4d89-
停止丧失地球健康,生产力的土地需要一种新的思维方式。政府报告说,每年,一百万平方公里的土地(总数等于埃及的土地)都会像以前一样种植农作物或支持自然的能力。全球数以百万计的粮食短缺,贫困和其他灾难性影响面临的风险增加。虽然努力打击和逆转土地退化的努力正在筹集势头,其中一定程度地感谢联合国公约以打击荒漠化的签署方的工作 - 我们典型的,对土地各个领域的奇异关注并没有足够快地解决该问题。,如果我们希望达到大约十年前的议程2030年议程可持续发展目标(SDGS),世界需要到2030年恢复约1500万公里的降级土地2降级土地。这将需要一种更全面和战略性地整合的方法来保护自然领域,可持续地管理已经转变为人类使用的土地,并在生态上恢复不再有生产力的土地。
背景我们正在寻找一位才华横溢的化学家加入我们的蛋白质降解中心(CPD),该中心由慈善捐赠资助。我们的使命是进步和部署靶向蛋白质降解(TPD)研究癌症生物学并发展突破性癌症治疗方法。CPD程序跨越了三个主要研究主题:靶向嵌合体(Protac),分子胶水降解器(MGD)和启用新型E3 E3泛素连接酶。高度协作中心与癌症药物发现中心(CCDD)有关,旨在利用ICR和我们的医院合作伙伴皇家马斯登(Royal Marsden)的广泛专业知识和能力,以开发从初始概念到诊所的蛋白质降解者,包括ICR内外。这是一个高度协作的多学科团队中的化学生物学地位。候选人将用于房屋生物学和药代动力学数据以及结构信息来设计新分子,并开发和执行合成路线以将其制成实验室。候选人将发展他们在有机化学方面的现有技能,并学习或增强其在应用药物化学和化学生物学方面的知识和经验。候选人还将接受培训以使用生化和基于细胞的测定方法测试项目化合物。
摘要 背景 对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的耐药性显著限制了肝细胞癌 (HCC) 患者免疫治疗的疗效。然而,免疫治疗耐药性的机制仍然不太清楚。我们的目的是在抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 治疗框架内阐明膜相关环 CH 型指 3 (MARCHF3) 在 HCC 中的作用。 方法 在对 ICI 表现出不同反应的 HCC 肿瘤的转录组谱中鉴定出 MARCHF3。在人类中,通过多重免疫组织化学评估 MARCHF3 表达与肿瘤微环境 (TME) 之间的相关性。此外,通过流式细胞术评估了肿瘤细胞中的 MARCHF3 表达和免疫细胞浸润。 结果 在对 ICI 有反应的患者的肿瘤中,MARCHF3 显著上调。HCC 细胞中 MARCHF3 表达的增加促进了树突状细胞 (DC) 成熟并刺激 CD8 + T 细胞活化,从而增强了肿瘤控制。从机制上看,我们确定 MARCHF3 是 DNA 损伤反应的关键调节因子。它通过 K48 连接的泛素化直接与聚(ADP-核糖)聚合酶 1 (PARP1) 相互作用,导致 PARP1 降解。该过程促进双链 DNA 的释放并激活 DC 中的 cCAS-STING,从而启动 DC 介导的抗原交叉呈递和 CD8 + T 细胞活化。此外,ATF4 转录调控 MARCHF3 表达。值得注意的是,PARP1 抑制剂奥拉帕尼增强了抗 PD-1 免疫疗法在皮下和原位 HCC 小鼠模型中的疗效。结论 MARCHF3 已成为 HCC TME 中免疫景观的关键调节因子,并且是 HCC 的有力预测生物标志物。将针对 DNA 损伤反应的干预措施与 ICI 相结合是一种有前途的 HCC 治疗策略。
环境恶化被认为是近年来全球最严重的环境问题之一,被认为是全球变暖的一个可能驱动因素,由于环境保护和可持续性的重要性,环境恶化已成为全球关注的问题(Grossman & Krueger,1995)。环境库兹涅茨曲线(EKC)假说(即环境污染与经济增长呈倒U型关系)表明,增长初期会降低环境质量,但达到一定收入水平后,环境质量会提高(Sharma,2011)。根据环境库兹涅茨曲线假说,污染排放和其他环境问题对发展中国家的影响尤为严重。在决定批准哪项发展计划时,这也意味着这些国家必须在经济发展和环境保护之间做出选择。为了希望更高的生活水平能够抵消任何环境损害,环境保护可能不得不让位于经济发展(Abdi,2023)。
用于治疗各种临床适应症,包括癌症、抗感染、胃肠道、中枢神经系统和心血管疾病。1–3 例如,阿司匹林是一种已使用了 100 多年的止痛药,它共价乙酰化环氧合酶-1 (COX-1) 的活性丝氨酸残基,而 COX-1 是一种在前列腺素生物合成中起关键作用的酶。4–6 除阿司匹林外,青霉素类抗生素是另一个经典的共价抑制剂例子,其中 β-内酰胺支架不可逆地与细菌 DD-转肽酶 (也称为青霉素结合蛋白) 的活性位点丝氨酸结合,从而使负责细菌细胞壁合成的酶失活。 7,8 尽管共价药物取得了成功,但在 2013 年首个共价激酶抑制剂依鲁替尼获批之前,共价药物在药物化学和药物开发中一直被忽视。人们之所以不愿使用共价药物,主要是因为人们担心由于反应性混乱、半抗原化和特异性药物相关毒性而导致的潜在脱靶毒性。9–11 研究表明,化学反应性药物代谢物可以与肝脏蛋白共价结合,从而引起肝毒性。12,13 放射性标记研究表明,产生的反应性物质与各种细胞蛋白共价结合,这可能导致细胞毒性。14 在某些情况下,反应性药物代谢物与蛋白质的共价结合可能具有免疫原性,导致患者出现过敏反应。1,15