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内源性阿片受体和不良适应性喂养的盛宴或饥荒
在过去的几十年中，研究已经揭示了内源性阿片受体（EOR）在神经回路和喂养中的作用，包括在食物过度或不足食物的州中如何出现此类电路。食物过量或不足食物，虽然并非总是表明不良适应性喂养状态，但在极端时，可以分别导致饮食诱发的肥胖症或神经性厌食症（AN）。肥胖增强了基底神经节中的兴奋性传播，反映了暴露于滥用药物的影响，并被认为最终可以重塑食物的感知价值1-3。食物的价值也偏向4 - 8，基于活性的厌食症（ABA）的小鼠模型揭示了整个大脑的结构和功能适应性9 - 13。这意味着涉及喂养不良适应性喂养状态的脑电路的持续功能障碍，尽管这些电路是如何异常限制的，并且在肥胖和正在进行中正在进行的研究中，这种偏见的相反条件与近距离相反的条件之间的这种变化在多大程度上重叠。我们在这篇综述中的目标是概述围绕健康条件下喂养的EOR调节的经过充分研究的现象，并强调与肥胖症中的EOR功能障碍有关的正在进行的研究领域。我们将探索动物模型和人类研究，并形成关于eors在肥胖症和肥胖症中的作用的假设，强调需要在何处进行其他研究以及领域的潜在未来方向。在这篇叙述性评论中，我们假设eors在与肥胖症和AN有关的大脑区域中高度表达，人类神经影像学研究表明，在肥胖或14-19的个体中，Eors差异表达和/或证明了变化的转移。
固体二氧化硅纳米颗粒作为水性介质中荧光方染料的载体：迈向分子工程方法
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激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
内源性逆转录病毒表达在间皮瘤发育的实验小鼠模型中激活I型干扰素信号
在间皮瘤发育实验模型中，早期事件包括双链RNA（DSRNA）中编辑水平的增加。我们假设内源性逆转录病毒（ERV）的表达有助于DSRNA形成和I型干扰素信号传导。与非肿瘤样品相比，肿瘤的 ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。 12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。 与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。 “ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。 与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。 “ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。 这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。 这些特征对于早期诊断和治疗很重要。ERV和干扰素刺激的基因（ISG）表达明显更高。12个肿瘤特异性ERV（“ Mesoerv1-12”）被鉴定出来并通过qPCR在小鼠组织中验证。与间皮瘤细胞相比，小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的“ Mesoerv1-12”表达较低。“ Mesoerv1-12”水平通过脱甲基化剂5-Aza-2' - 脱氧胞苷的处理显着提高，并伴随着DSRNA和ISGS的水平升高。与MEF相比，间皮瘤细胞中的基底ISGS表达更高，并且通过阻断IFNAR1和沉默的MAVS，JAK抑制剂r梭替尼显着降低了。“ Mesoerv7”启动子在5-Aza-CDR处理后，与假小鼠组织以及间皮瘤细胞以及MEF细胞和MEF相比，在石棉暴露的暴露中被脱甲基化。这些观察结果发现了石棉诱导的间皮瘤的新颖方面，从而导致ERV表达因启动子去甲基化而引起，并且与DSRNA水平的增加和IFN型信号传导的激活相似。这些特征对于早期诊断和治疗很重要。
DIETERpy：内生可再生能源调度与投资评估工具的 Python 框架
DIETER 是一个开源电力部门模型，旨在分析未来可再生能源占比非常高的情况。它最大限度地降低了总体系统成本，包括各种发电的固定成本和可变成本、灵活性和部门耦合选项。在这里，我们介绍了 DIETERpy，它基于现有的模型版本，用通用代数建模系统 (GAMS) 编写，并使用 Python 框架对其进行了增强。这将 Python 在数据预处理和后处理方面的灵活性与 GAMS 中简单的代数公式和高效求解器的使用相结合。DIETERpy 还提供了基于浏览器的图形用户界面。新框架旨在易于访问，因为它使用户能够运行模型、更改其配置并定义许多场景，而无需深入了解 GAMS。代码、数据和手册在公共存储库中提供，并根据许可提供透明度和可重复性。© 2021 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ) 开放获取的文章。
气候明斯基时刻和内源性金融危机
∗ matthias.kaldorf@bundesbank.de，matthias.rottner@bundesbank.de。We thank Markus Brunnermeier, Emanuele Campiglio, Francesca Diluiso, Sampreet Goraya, Niko Jaakkola, Jochen Mankart, Benoit Mojon, Simon Scheidegger, Hernan Seoane, Thomas Stoerk, our dis- cussants Jorge Abad, Barbara Annicchiarico, Volha Audzei, Daniel Monteiro, Maria Sole Pagliari, and Anna Straubinger, and participants in the Annual Research Conference 2024 by the European Commis- sion, Mannheim Quantitative Macro Workshop, NAS Macroeconomic Implications of Decarbonization Workshop, 7th annual meeting of CEBRA's IFM program, ESCB Research Clusters Climate Change and Financial Stability, Green Finance Research Advances 2024, Czech National Bank关于金融稳定和宏观审慎政策的研讨会，以及NGFS的研究研讨会，国际住区银行，英格兰银行，德意志政府银行和博洛尼亚大学的评论和建议。这里表达的观点是我们自己的观点，不一定反映银行的国际定居点，德意志政府银行或欧洲系统的观点。
人类内源性逆转录病毒（HERVS）：塑造癌症中的先天免疫反应
摘要：人内源性逆转录病毒（HERV）占人类基因组的8％。这些序列是外源性逆转录病毒从古代种系感染中的残留物。经过数百万年的发展和多个整合，赫尔夫（Hervs）获得了许多损害，使它们有缺陷。在稳态下，HERV主要位于异染色质中，并被甲基化沉默。已经描述了多种疾病是为了引起其重新激活，包括自身免疫性疾病和癌症。HERVS重新表达导致RNA（简单和双链）和DNA产生（通过逆转录），从而调节先天免疫反应。一些研究还主张了HERV在塑造先天免疫演变中的作用，尤其是在干扰素反应的发展中。然而，它们在先天免疫反应中，尤其是在癌症中的确切作用尚待定义。在这篇综述中，我们看到HERV如何成为安装抗肿瘤免疫反应的关键人物。在简要介绍了HERVS特征和生物学之后，我们回顾了Hervs可以与免疫系统相互作用的不同机制，重点是天生的反应。然后，我们讨论了HERV表达对癌症先天免疫反应的潜在影响。
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
利用基于 Cas9 的内源性鼠李糖乳杆菌 GG (LGG) 基因组编辑进行精准食品发酵和活体生物治疗
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 21 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.21.634116 doi：bioRxiv preprint
西班牙缅甸猫因 Prototheca 微藻引起的内源性眼内炎
靶标 引物/探针 序列 5′ → 3′ 参考 18S rDNA SSUF1 AACCTGGTTGATCCTGCCAGTAGTC ( 1 ) SSUR1 TGATCCTTCTGCAGGTTCACCTACG 28S rDNA 28SF1 AAGCATATCAATAAGCGGAGG ( 2 ) 635 GGTCCGTGTTTCAAGACGG 细胞色素 B cytB_F1 GYGTWGAACAYATTATGAGAG ( 3 ) cytB_R2 WACCCATAARAARTACCATTCWGG 附表 2. 18S rDNA 核糖体亚基、28S rDNA 核糖体亚基 D1/D2 区和部分细胞色素 B 基因的序列分析。使用基本局部比对搜索工具 (BLAST) 查询 NCBI 数据库（访问于 2024 年 7 月）