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肌球蛋白 1b 通过与 UNC45A 相互作用调节肠上皮形态发生
Ce´ line Revenu, 1,2,6 Corinne Lebreton, 3,6 Magda Cannata Serio, 4,6 Marion Rosello, 1,2 Re´ mi Duclaux-Loras, 3 Karine Duroure, 1,2 Ophe´ lie Nicolle, 5 Fanny Eggeler, 2 Marie-The´ re` se Prospe´ ri, 4 Julie Stoufflet, 1 Juliette Vougny, 1 Priscilla Le´ pine, 4 Gre´ goire Michaux, 5 Nadine Cerf-Bensussan, 3 Evelyne Coudrier, 4 Franck Perez, 4 Marianna Parlato, 3,7, * 和 Filippo Del Bene 1,2,7,8, * 1 居里研究所，PSL 研究大学，INSERM U934，CNRS UMR3215，75248 Paris Cedex，法国 2索邦大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科学研究院、视觉研究所，75012 巴黎，法国 3 法国国家健康与医学研究院、UMR1163、肠道免疫实验室和想象研究所，75015 巴黎，法国 4 居里研究所、巴黎圣日耳曼研究大学、法国国家科学研究院、UMR 144 巴黎，法国 5 雷恩大学、法国国家科学研究院、IGDR（雷恩遗传与发展研究所），UMR 6290，35000 雷恩，法国 6 这些作者贡献相同 7 这些作者贡献相同 8 主要联系人 *通信地址：marianna.parlato@inserm.fr (MP)、filippo.del-bene@inserm.fr (FDB) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114941
Vista+/CD8+状态与上皮卵巢癌的预后相关
1生物学，真菌学，病理学和生物标志物实验室（LR16ES05），突尼斯科学学院，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯大学，突尼斯，2 precision医学/个性化医学/个性化医学/个性化医学和肿瘤学研究实验室（LR21SP01），TUNIS，TUNIS99，TUNIS99突尼斯，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，4医学系，血液学 - 肿瘤学系，纽约，纽约，美国，美国，美国，生物分子，毒液和Theranotic应用程序5实验室（LR20IPT01）突尼斯，突尼斯大学7教职员工，突尼斯大学，埃尔·马纳尔，突尼斯，突尼斯，突尼斯，8生物化学实验室，拉拉伯塔医院，突尼斯，突尼斯，突尼斯，9，外科肿瘤学系，萨拉赫·阿齐兹研究所，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，突尼斯，10次，传播和免疫学的实验室 - LINIS INSTERION -LINIS INTERIS INTIST02 TUNIS 02，TUNIS 02，TINIS 02马纳尔（Manar
关于研究主题表观遗传药物和上皮恶性肿瘤的治疗抗性的社论
表观遗传修饰因其在癌症的发展和发展中，尤其是在上皮恶性肿瘤中的重要作用而被广泛认可。这些变化涉及对DNA分子及其相关蛋白的修饰，这些蛋白可以影响基因表达而不会改变DNA序列本身。鉴于它们的遗传性和可逆性，表观遗传修饰已成为癌症治疗的有吸引力的靶标。近年来，人们对开发表观遗传药物的兴趣越来越大，这些药物可以针对特定的修饰并可能克服治疗性抗性。许多癌症，例如乳腺癌，肺癌和大肠癌，是全世界最常见的上皮性恶性肿瘤。尽管在开发有针对性的疗法方面已经取得了显着进步，但耐药性仍然是一个重要的挑战，通常会导致治疗衰竭和疾病进展。表观遗传修饰，例如核动力学，DNA甲基化，共价组蛋白修饰，组蛋白变体和非编码RNA（NCRNA）（包括microRNA（miRNA/miR）和长NCRNA（LNCRNA）），都显示出在癌症中起着至关重要的作用。表观遗传修饰在癌症患者的耐药性发展中起着重要作用。然而，靶向这些修饰的药物，例如DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，有可能逆转它们并恢复对标准疗法的敏感性（Steele等，2009; Vijayaraghaghavalu and Labhasetwar，2018; vijayaraghaghavalu and labhasetwar，2018; bao; bao; bao et al an and and and and and and and and。成功治疗的一个例子是使用5-aza-2' - 脱氧胞苷（5-aza-d）在膀胱癌细胞中逆转顺铂的耐药性。这种作用归因于Hoxa9基因启动子的脱甲基化（Xylinas等，2016）。使用这种药物是对抗耐药性的有前途的方法，特别是在血液学癌症类型的患者中。该研究主题的重点是上皮恶性肿瘤的表观遗传事件，尤其是其发展，性质和机械研究。首先，已知表观遗传改变在上皮恶性肿瘤的发展中起着重要作用，也可以作为预测其结果的生物标志物。在这个研究主题中，Ye等。探索84个与甲基化相关基因（MRGS）的作用
上皮 - 间质可塑性在腹膜上的作用：对局部区域治疗的影响
摘要：肿瘤细胞从原发性肿瘤传播到转移性部位的机制，所谓的转移性器官主义，仍然了解不足。上皮 - 间质转变（EMT）通过将静态上皮细胞转化为迁移和微环境相互作用的间充质细胞，以及通过调节肿瘤细胞的化学耐药性和肿瘤细胞的调节，在癌症发育和进展中起作用。几个发现强调了涉及EMT及其反向过程的途径（间质 - 上皮过渡，MET），现在统称为上皮 - 间质可塑性（EMP），在腹膜转移酶中起作用。到目前为止，在独特的腹膜恶性肿瘤（例如腹膜腹膜）（PMP）中与EMP相关的因素的相关性尚未完全阐明。在这篇综述中，我们关注上皮 - 间质动力学在涉及腹膜中粘液性肿瘤传播的转移过程中的作用。，我们讨论了根据EMP的最新概念，在PMP中发现的表达方案和表型过渡的作用。对驱动腹膜转移的EMP相关机制的更好理解将有助于为选择的PMP患者提供更具针对性的方法，以进行涉及细胞核心手术和过度热腹膜化学疗法的局部区域干预措施。
胸腺上皮肿瘤的免疫治疗和靶向治疗疗效：系统评价
摘要：背景：胸腺上皮肿瘤 (TET) 是前纵隔的罕见肿瘤。手术是可切除的 TET 的主要治疗方法，而全身治疗仅用于不可切除和转移性肿瘤。免疫检查点抑制剂 (ICI) 和靶向治疗等新疗法的开发在其他类型实体肿瘤中取得了良好的效果，引发了对其在 TET 中潜在疗效的研究。肿瘤微环境 (TME) 的研究是另一个引起研究人员兴趣的研究领域。考虑到胸腺的复杂结构及其在免疫发展中的作用，研究人员已将重点放在可以预测 ICI 疗效的 TME 元素上。材料和方法：本系统评价的主要目的是研究 ICI 在 TET 中的疗效。次要目标包括 ICI 的毒性、靶向治疗在 TET 中的疗效以及评估可能作为 ICI 疗效预测因素的 TME 要素。2023 年 2 月使用 Ovid Medline 和 SciVerse Scopus 数据库进行了文献检索。结果：检索到 2944 篇摘要，其中 31 篇被保留用于系统评价。五项 II 期研究和一项回顾性研究评估了 ICI 疗效。总体反应率 (ORR) 从 0% 到 34% 不等。中位无进展生存期 (PFS) 为 3.8 至 8.6 个月，胸腺癌 (TC) 较低（3.8-4.2 个月）。中位总生存期 (OS) 为 14.1 至 35.4 个月。6.6% 至 27.3% 的患者发生治疗相关不良事件。十六项研究评估了靶向治疗。最活跃的分子是仑伐替尼，在 TC 患者中的 ORR 为 38%，而伊马替尼、厄洛替尼加贝伐单抗和沙拉替尼均未检测到活性。十项研究评估了可以预测 ICI 疗效的 TME 元素。四项研究集中于肿瘤浸润免疫细胞，表明 TC 和高肿瘤浸润淋巴细胞密度的患者的预后有所改善。另一项研究表明，癌症基质中的 CD8+、CD20+ 和 CD204+ 肿瘤浸润免疫细胞可能是 TC 的预后生物标志物。另一项研究将免疫相关的长链非编码 RNA 确定为对 ICI 反应的预测因子。一项研究将肿瘤突变负荷确定为 ICI 疗效的预测因素。结论：尽管研究存在异质性，但本综述表明，对于一线化疗后无法接受根治性治疗的 TET 患者，ICI 可能是一种治疗选择。
标题：睾丸激素诱导的囊泡上皮细胞的代谢变化改变了1
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月9日发布的此版本中显示此版本的版权所有。 https://doi.org/10.1101/2024.01.16.575926 doi：Biorxiv Preprint
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征 在SARS-COV-2 的小鼠模型中，病毒清除和保护的自适应免疫决定因素 蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）作为非霍奇金淋巴瘤自发犬模型中的候选治疗靶标 少量抗二烯电性能 对低温应用聚合物的评论
1 Bioscience COPD/IPF，研究与早期发展，呼吸和免疫学，生物制药研发研发，阿斯利康，阿斯利康，瑞典，哥德堡，2个生物科学哮喘，研究与早期发展，呼吸和早期发展，呼吸与免疫学，生物武器，生物武器，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，宾夕法尼亚州，国王，国王，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，国王，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，，国王，，国王，，国王，，，国王，国王，，，国王，，，国王，，国王，，国王，，，国王，，，国王，，，国王，，国王，，，国王，，，国王的3号。约翰·霍普金斯大学公共卫生学院，巴尔的摩，马里兰州，美国，美国，4个生物学系，克里格艺术与科学学院，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州巴尔的摩，美国5号，美国公共卫生研究系，克里埃格艺术与科学学院，约翰斯·霍普克斯大学，巴尔蒂·伊斯兰教及6.免疫学，生物制药研发，阿斯利康，哥德堡，瑞典，7个项目负责人部，研究与早期发展，呼吸道和免疫学，生物制药研究研发R＆D，阿斯利康，阿斯利康，哥德堡，瑞典，瑞典，瑞典8号
病毒组装抑制剂阻止气道上皮细胞中的SARS-COV-2复制
SARS-COV-2逃避疫苗和治疗剂的持续进化强调了对具有高遗传障碍的创新疗法的需求。因此，在SARS-COV-2病毒生命周期中识别新的药理学靶标有明显的兴趣。通过无细胞的蛋白质合成和组装筛选鉴定出的小分子PAV-104最近以某种方式针对病毒组装来靶向宿主蛋白质组装机械。在这项研究中，我们研究了PAV-104抑制人类气道上皮细胞中SARS-COV-2复制的能力（AEC）。我们表明，在永生的AEC中，PAV-104抑制了> 99％的SARS-COV-2变体的感染，而在空气界面（ALI）中培养的原代AEC中，代表体内的肺微环境。我们的数据表明，PAV-104抑制SARS-COV-2的产生，而不会影响病毒入口，mRNA转录或蛋白质合成。PAV-104与SARS-COV-2 Nucleocapsid（N）相互作用，并干扰其寡聚化，阻止粒子组装。转录组分析表明，PAV-104逆转了I型干扰素反应的SARS-COV-2诱导以及已知支持冠状病毒复制的核蛋白信号传导途径的成熟。我们的发现表明PAV-104是Covid-19的有前途的治疗候选者，其作用机制与现有的临床管理方法不同。
利用干细胞进行基因重编程可再生 Alport 综合征中的肾小球上皮足细胞
肾小球滤过依赖于肾小球基底膜的 IV 型胶原 (ColIV) 网络，即包含 ColIV 的 α 3、α 4 和 α 5 链的三螺旋分子。编码这些链的基因 (Col4a3、Col4a4 和 Col4a5) 的功能丧失突变与 Alport 综合征 (AS) 中观察到的肾功能丧失有关。对病理机制的细胞基础的准确理解仍然未知，并且目前尚无针对此疾病的特定疗法。在这里，我们生成了一个新等位基因，用于在小鼠的不同肾小球细胞类型中条件性删除 Col4a3。我们发现足细胞在发育中的肾小球基底膜中特异性地产生 α 3 链，并且其缺失足以损害 AS 中所见的肾小球滤过。接下来，我们表明，通过 TGF β 1 增强的水平基因转移以及使用同种异体骨髓间充质干细胞和诱导性多能干细胞，可以挽救 Col4a3 表达并恢复缺乏 Col4a3 的 AS 小鼠的肾功能。我们的概念验证研究支持水平基因转移（例如细胞融合）可以实现 Alport 综合征的细胞治疗。
秀丽隐杆线虫肠上皮细胞对病毒感染的先天免疫
简历和讨论摘要：本申请提议在先前的研究工作的基础上，确定秀丽隐杆线虫中抗病毒信号传导和 RNA 免疫传感途径的机制。该提案具有重要意义，因为它试图通过确定秀丽隐杆线虫中可诱导的抗病毒和抗真菌反应来增进我们对先天免疫反应的理解。该申请的其他主要优势包括一支经验丰富的研究人员团队，他们在 RNA 测序和细胞内病原体反应途径方面拥有专业知识。研究方法包括全面讨论先前研究的严谨性、开发用于探索细胞内病原体反应途径的独特工具的技术创新。有大量令人信服的初步数据支持这项工作的可行性，对潜在的陷阱和替代方法进行了充分的描述。总体而言，审查小组对这一强大的申请表现出很高的热情。