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脊髓损伤患者脑电图信号的 Higuchi 分形分析中的中枢神经性疼痛标志物
中枢神经性疼痛 (CNP) 对大部分脊髓损伤 (SCI) 患者的生活质量产生负面影响。由于目前尚无治愈方法，因此提高我们对 CNP 表现方式的理解、开发用于药物开发的诊断生物标记物以及探索用于个性化治疗的预后生物标记物至关重要。先前的研究发现了分析脑电图 (EEG) 振荡特征的诊断和预后标记物的早期证据。在本文中，我们探讨了非线性非振荡 EEG 特征（特别是 Higuchi 分形维数 (HFD)）是否可以用作预后生物标记物，以增加对亚急性 SCI 患者 EEG 的可用分析范围，其中同时具有用于分类疼痛的线性和非线性特征最终可能会提高分类准确性和本质上可转移的分类器。我们专注于想象运动期间记录的 EEG，因为已知运动皮层过度活动与 CNP 之间存在关系。对两个现有数据集进行了分析。第一个数据集包括健全参与者 (N = 10)、慢性 SCI 和慢性 CNP 参与者 (N = 10) 以及慢性 SCI 且无 CNP 的参与者 (N = 10) 的 EEG 记录。我们使用引导程序测试了所有组对中 HFD 的统计学显著差异，发现所有组对在多个电极位置存在显著差异。第二个数据集包括亚急性 SCI 且无 CNP 的参与者 (N = 20) 的 EEG 记录。记录后 6 个月对他们进行随访以测试 CNP，此时 (N = 10) 参与者已患上 CNP，而 (N = 10) 参与者尚未患上 CNP。我们使用引导程序测试了这两组之间的 HFD 统计学显著差异，令人鼓舞的是，还发现多个电极位置存在显著差异。可迁移机器学习分类器仅基于单个 EEG 通道作为输入，就能实现超过 80% 的准确率，区分患有慢性 SCI 的参与者组。最重要的发现是未来和慢性 CNP 具有共同的特征，因此，可以使用相同的分类器来区分两者。这为疼痛慢性化提供了新的见解，表明额叶区域与疼痛的情感方面有关，并且被认为受长期疼痛的影响，在疼痛发展的早期阶段就受到影响。
对数学专家和新手的高密度脑电图数据的非线性和机器学习分析
神经科学的当前趋势是使用自然主义刺激，例如电影，课堂生物学或视频游戏，旨在在生态上有效的条件下了解大脑功能。自然主义刺激招募复杂和重叠的认知，情感和感觉脑过程。大脑振荡形成了此类过程的基本机制，此外，这些过程可以通过专业知识来修改。尽管大脑作为生物系统是高度非线性的，但通常通过线性方法分析人类皮质功能。这项研究应用了一种相对健壮的非线性方法，即Higuchi分形维度（HFD），将数学专家和新手的皮质功能分类为在脑电图实验室中解决长期且复杂的数学示范。脑成像数据是在自然主义刺激期间长期跨度收集的，可以应用数据驱动的分析。因此，我们还通过机器学习算法探讨了数学专业知识的神经标志。需要新颖的方法来分析自然主义数据，因为基于还原主义和简化研究设计的现实世界中脑功能的理论的表述既具有挑战性又可疑。数据驱动的智能方法可能有助于开发和测试有关复杂大脑功能的新理论。我们的结果阐明了HFD在复杂数学期间对数学专家和新手分析的不同神经签名，并将机器学习作为一种有前途的数据驱动方法，以了解专业知识和数学认知的大脑过程。
fucosyllactose可预防高脂饮食诱导的...
抽象的目的是破译主要的人乳寡糖（HMO），2'-五甲基乳酸（2'FL）的机制，可以影响小鼠喂养高脂饮食（HFD）喂养的体重和脂肪质量增加。我们想阐明2'FL代谢作用是否与肠粘膜产生和分泌，粘蛋白糖基化和降解以及肠道微生物群，粪蛋白蛋白质组和内源于内源于内球蛋白（ECB）系统的调节有关。结果2'fl补充可降低HFD诱导的肥胖症和葡萄糖不耐症。这些作用伴随着肠道粘液层的几种变化，包括粘液产生和成分，以及分泌和跨膜粘蛋白，糖基转移酶以及涉及粘液分泌的基因的基因表达。此外，2'fl增加了参与粘蛋白糖降解的细菌糖基水解酶。These changes were linked to a significant increase and predominance of bacterial genera Akkermansia and Bacteroides , different faecal proteome profile (with an upregulation of proteins involved in carbon, amino acids and fat metabolism and a downregulation of proteins involved in protein digestion and absorption) and, finally, to changes in the eCB system.我们还研究了瘦和肥胖人类的粪便蛋白质组织，发现比较瘦小小鼠的类似变化。结论我们的结果表明，HMO 2'FL通过调节粘液层，肠道微生物群和欧洲央行系统来影响宿主代谢，并提出粘液层作为预防肥胖和相关疾病的新潜在靶标。
DKD/CKD小鼠模型中的心脏损伤类似于HFPEF，可以通过护理标准治疗
•雄性KKAY小鼠进行了Unphrrrrrycomento术（UNX）。恢复后，小鼠接受了高脂肪饮食（HFD），有或没有血管收缩LNNA（50mg/L）16周。在WK 4 Lisinopril（2.5 mg/kg/day）的护理标准干预组中开始。在第8周Dapagliflozin（5和20 mg/kg/day）。1组小鼠接受了AAV-MPCSK9（功能突变的增益）注射，从而降低了肝脏LDL受体水平，从而导致高循环胆固醇并增加对动脉粥样硬化的易感性。在第12周，一部分小鼠进行了心脏成像。GFR是使用透皮测量系统测量的。
牛顿发射系统公司提交的书面证据 (...
通过进行一系列轨迹模拟来评估这一点，模拟中火箭的推力在飞行的各个点处被切断，以确定一系列可能的撞击点。然后通过考虑撞击区的人口密度来确定总体生命风险。这类分析是作为与上面提到的 HFD 分析相同的研究的一部分进行的，结果以图表形式呈现在报告 [1] 中。虽然这项研究考虑了运载火箭从不同位置起飞，但火箭的发射点与维珍轨道使用的地点非常相似（即爱尔兰西南部的靶场）。分析显示，发射器的飞行路径将经过马德拉群岛和加那利群岛附近，如果第二级发动机过早关闭等，则有很大风险撞击这些岛屿。
小鼠模型中源自关节体积和纹理协方差模式的阿尔茨海默氏病风险的网络生物标志物
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）缺乏有效的治疗方法，通常在发生实质性病理变化后发现干预措施具有挑战性。早期发现和对危险因素及其下游影响的理解至关重要。动物模型提供了研究这些前驱阶段的宝贵工具。我们使用表达三个主要人类APOE等位基因的小鼠来投资各种遗传风险，代替了小鼠APOE。我们利用这些小鼠模型利用高分辨率磁共振扩散成像，因为它提供了可以共同分析的多个参数的能力。我们研究了APOE基因型如何与年龄，性别，饮食和免疫力相关，以产生区域脑体积和分数各向异性的共同变化，这是对脑水扩散的敏感度量。我们的结果表明，基因型强烈影响尾状壳，PON，扣带回皮层和小脑，而性别影响双侧杏仁核和梨状皮层。免疫状态会影响许多区域，包括顶叶皮层，丘脑，听觉皮层，V1和双侧齿状小脑核。危险因素相互作用特别影响杏仁核，丘脑和PON。apoE2小鼠在常规饮食上表现出最少的时间变化，表明弹性，而ApoE3小鼠对高脂饮食（HFD）的影响最小。HFD扩增了多个大脑区域的衰老效应。包括饮食在内的AD危险因素的相互作用显示出灰灰色，PON，PONS，AMYGDALA，下丘，M1和腹侧轨道皮层的显着变化。未来的研究应研究这些协调的体积和纹理变化基础的机械性，可能通过检查基因表达和代谢中的网络相似性，以及它们与与神经退行性疾病进展有关的结构途径的关系。
槲皮素和运动通过 PI3K/AKT/FOXO3 通路调节糖尿病肥胖大鼠的细胞凋亡和心肌病
材料与方法：在本实验研究中，将 35 只雄性 Wistar 大鼠（糖尿病大鼠为实验组，正常大鼠为健康对照 (HC)）分成七组（每组 n=5）：HC、糖尿病对照 (DC)、糖尿病槲皮素对照 (DQC)、糖尿病 HIIT (DHT)、糖尿病 MICT (DMT)、DHT 与槲皮素 (DQHT) 和 DMT 与槲皮素 (DQMT)。给大鼠喂食高脂饮食 (HFD) 8 周，并注射低剂量链脲佐菌素 (STZ) 以建立 2 型糖尿病 (T2DM) 模型。进行 8 周 HIIT 和 MICT，联合或不联合槲皮素治疗。槲皮素以 15 mg/kg 的浓度悬浮在羧甲基纤维素 (CMC) 中，浓度为 0.5%。采用单因素方差分析和LSD事后检验来分析数据，显著性水平为P≤0.05。
miR-375抑制剂通过上调动脉粥样硬化的GPR39表达来减轻炎症和氧化应激
摘要动脉粥样硬化可能是由免疫反应和抗氧化失衡引起或发展的。microRNA-375（miR-375）或G蛋白偶联受体39（GPR39）参与血管内皮细胞的陪审团，但它们在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。该实验旨在确定mir-375/gpr39轴在动脉粥样硬化中的作用。人主动脉内皮细胞（HAEC）用10 ng/ml的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24小时以诱导HAEC损伤，该损伤由miR-375抑制剂GPR39抑制剂或激动剂治疗。高脂饮食（HFD）诱导的APOE - / - 小鼠作为miR-375 In-Hibitor处理的动脉粥样硬化模型。细胞计数KIT-8用于检测HAEC活力。使用流式细胞术测量HAEC凋亡和ROS水平。血管组织病理学和GPR39表达。使用酶联免疫吸附测定法评估了白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。使用定量逆转录聚合酶链反应或Western blot测量miR-375，GPR39，NOX-4和P-IκBα /IκBα水平。miR-375和GPR39水平分别在OX-LDL处理的HAEC中增加和降低。miR-375抑制剂或GPR39激动剂促进了细胞活力，并抑制了OX-LDL诱导的HAEC损伤的凋亡。一个体内实验证明，miR-375抑制剂上调了GPR39的表达并改善了与动脉粥样硬化有关的炎症，氧化应激和内皮细胞损伤。miR-375抑制剂还显着下调了IL-6，IL-1β，TNF-α，P-IκBα /IκBα /IκBα，ROS和NOX-4表达，以减轻氧化应激和炎症，这被GPR39抑制剂逆转。miR-375抑制剂改善了OX-LDL诱导的HAEC和HFD诱导的APOE - / - 小鼠的炎症，氧化应激和细胞损伤，通过促进GPR39表达，这为动脉粥样硬化的临床治疗提供了新的理论基础。（INT心脏J 2024; 65：135-145）关键词：人主动脉内皮细胞
CDMFT+HFD：动态平均场理论的扩展...
我们使用CDMFT + HFD，群集动力学平均场理论（CDMFT）的组合和Hartree Dynamial-Fock均值段的群体间消除群群间扩展相互作用的组合。对于有吸引力的非局部相互作用，该模型在半填充附近表现出一个相分离的区域，在附近，我们发现了D波超导性的岛屿，随着掺杂的函数迅速衰减，具有较小的（高）电子密度的扩展S-波序的断开区域。另一方面，当扩展的相互作用令人反感时，在强耦合限制下，孔掺杂以hole掺杂的稳定性，有利于D-波超导性。在颗粒 - 孔不变的化学电位上，我们发现了从抗铁磁性（AF）到d波超强度的一阶相变，这是有吸引力的最近邻居相互作用的函数，以及密度偏离半填充极限的偏差。反复的扩展相互作用而不是半填充的电荷密度波（CDW）订单。
欧洲液压过滤器部门 | Parker Hannifin
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