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IPF COVID HCP UPDATES_APRIL302024
o是设施一部分的IPF单元作为父设施内的位置映射。•CMS IPF单元可以在各种环境中存在，例如急诊医院，关键访问医院，长期护理医院，儿童医院和癌症医院。•只有与父级具有不同CCN的IPF单元需要报告IPFQR程序的COVID-19 HCP测量数据。
一种高度选择性的Rock2抑制剂，用于IPF和纤维化疾病
•在没有IPF的三分之二的ILD患者中，高达40％的ILD患者可能会发展出进行性纤维化表型（5）（PF-ild），其中需要新的抗纤维化治疗•PF-ILD•PF-ILD包括类风湿关节炎 - 包括类风湿性致电（RA-riD），全身性硬化性硬化 - ild和混合的结合组织疾病 - 派生型
IPF成纤维细胞灶的转录组分析标识
Edwards 2，Ross Haggart 3，Gino Mile 3，Robin J. Mcanulty 1，Toby M. Maher 4，Robert E. Hyds 5，Edwards 2，Ross Haggart 3，Gino Mile 3，Robin J. Mcanulty 1，Toby M. Maher 4，Robert E. Hyds 5，
使用韩国国家健康保险服务数据库
对他汀类药物在特发性肺纤维化（IPF）中使用他汀类药物的影响知之甚少。我们分析了国家健康保险局的数据库，以进一步研究他汀类药物对IPF患者中肺癌开发和整体Surcival（OS）的临床影响。分析包括9,182名被诊断为IPF的人，其中3,372名（36.7％）是他汀类药物使用者。与他汀类药物非用户相比，IPF诊断到肺癌开发的时间和OS的时间更长。 以COX比例危害回归模型，更高的他汀类药物的依从性，他汀类药物的使用和女性与肺癌的风险有反相关性，而IPF诊断和吸烟史的年龄较大，IPF患者的肺癌风险较高。 用于OS，他汀类药物，女性，较高的体育活动频率和糖尿病与较长的生存有关。 相比之下，IPF诊断和吸烟史的诊断年龄与IPF患者的OS较短有关。 来自大量人群的这些数据表明，他汀类药物与IPF患者的肺癌发展和凡人具有独立的保护性关联。与他汀类药物非用户相比，IPF诊断到肺癌开发的时间和OS的时间更长。以COX比例危害回归模型，更高的他汀类药物的依从性，他汀类药物的使用和女性与肺癌的风险有反相关性，而IPF诊断和吸烟史的年龄较大，IPF患者的肺癌风险较高。用于OS，他汀类药物，女性，较高的体育活动频率和糖尿病与较长的生存有关。相比之下，IPF诊断和吸烟史的诊断年龄与IPF患者的OS较短有关。来自大量人群的这些数据表明，他汀类药物与IPF患者的肺癌发展和凡人具有独立的保护性关联。
加纳二级城市支持计划
采购框架。该银行的采购框架将根据拟议的商业项目司法计划来管理采购。将根据世界银行的投资项目融资（IPF）借款人（IPF）借款人（IPF的IPF，工程，工作，非咨询和咨询服务（法规），2016年7月于2016年11月和2017年8月1日），根据世界银行采购法规（IPF）借款人（IPF）借款人（IPF）借款人（IPF）进行将根据该项目融资的合同，非信誉和咨询服务。 世界银行的“预防和打击由IBRD贷款，IDA信用和赠款资助的项目中的欺诈和腐败指南”（截至2016年7月1日）（反腐败指南）将适用于该项目。将根据该项目融资的合同，非信誉和咨询服务。世界银行的“预防和打击由IBRD贷款，IDA信用和赠款资助的项目中的欺诈和腐败指南”（截至2016年7月1日）（反腐败指南）将适用于该项目。
II 期和 III 期临床试验中新兴药物的最新进展
摘要简介：特发性肺纤维化 (IPF) 是一种进展性、使人衰弱的肺部疾病，预后不良。尽管过去十年中已批准了两种抗纤维化药物，但尚无治愈性疗法。涵盖领域：本综述重点介绍了 IPF 研究的当前状况，即开发用于治疗 IPF 的新型化合物，同时还评估了重新利用的药物及其在 IPF 管理中的作用。文献搜索包括在 PubMed、会议摘要和新闻稿中找到的研究，截至 2024 年 3 月。专家意见：IPF 的疾病进展是由微损伤、异常伤口愈合和纤维化扩散的失调循环所驱动的。当前的药物开发重点是通过多种途径减轻纤维化反应。磷酸二酯酶 4 抑制剂 (PDE4i)、溶血磷脂酸 (LPA) 拮抗剂、αvβ6 和 αvβ1 整合素的双选择性抑制剂以及前列环素激动剂曲前列尼尔在减缓特发性肺活量 (FVC) 下降方面已获得 II 期临床试验支持结果。特发性肺纤维化 (IPF) 药物开发的障碍包括缺乏模拟特发性肺纤维化 (IPF) 病理的啮齿动物模型、对遗传学影响特发性肺纤维化 (IPF) 发展和治疗反应的作用的理解尚不成熟，以及缺乏用于监测特发性肺纤维化 (IPF) 患者治疗反应的经过验证的生物标记物。特发性肺纤维化 (IPF) 的成功治疗可能包括以精准医疗为基础的多靶点方法。
肺腺癌与特发性肺纤维化共享基因和信号通路的探索
特发性肺纤维化（IPF）是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化间质性肺疾病（ILD）（1）。IPF患者确诊后的中位生存期为3-5年（2）。IPF的主要特征之一是激活的肺成纤维细胞和肌成纤维细胞过度沉积细胞外基质（ECM）蛋白，导致气体交换减少，最终导致呼吸衰竭（3-5）。一项流行病学研究报告显示，IPF的发病率为每10,000人0.09人，患病率为1.30人（6）。IPF患者除了病情进一步进展导致的急性加重（AE）和慢性呼吸衰竭外，肺癌（LC）的发生也是该类患者死亡的主要原因之一（7）。研究报告称，大多数肿瘤通常位于下叶和肺周围，70% 的癌症出现在胸部纤维化区域 (8)。此外，研究表明，活化的间充质细胞在癌症和纤维化中起着至关重要的作用 (9)。其他研究也表明，IPF 的病理生理学与 IPF 患者腺癌恶性程度增加有关。然而，关于潜在过程的许多信息仍然未知。
PDE抑制剂对特发性肺纤维化的观点 抑制剂SNX-2112
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性，进行性间质肺疾病（ILD），没有识别性原因。如果在诊断后未治疗，则预期寿命为3 - 5年。目前已批准用于治疗IPF的药物是Pirfenidone和Nintedanib，作为抗纤维化药物，可以降低强迫生命力（FVC）的下降率，并降低IPF急性加剧的风险。但是，这些药物无法缓解与IPF相关的症状，也无法提高IPF患者的总体存活率。我们需要开发新的，安全有效的药物来治疗肺纤维化。先前的研究表明，环状核苷酸参与该途径，并在肺纤维化过程中起着至关重要的作用。磷酸二酯酶（PDES）参与环核苷酸代谢，因此PDE抑制剂是肺纤维化的候选者。本文回顾了与肺纤维化有关的PDE抑制剂的研究进度，以便为抗肺纤维化药物的发展提供想法。
用多能...
反复的肺上皮损伤被认为是特发性肺纤维化（IPF）的主要驱动力。然而，缺乏可用的疗法，并没有针对上皮和人类模型的纤维上皮损伤，并且缺乏对药物发现的适用性。，我们使用了源自人类诱导的多能干细胞，该模型在IPF中观察到的异常上皮重编程模型，这些类器可以源自人类诱导的多能干细胞，这些干细胞用促勃罗多尔和炎性细胞因子的鸡尾酒刺激。肺泡器官RNA-SEQ数据的反卷积表明，纤维化鸡尾酒迅速增加了过渡细胞类型的比例，包括KRT5 2 /KRT17 +异常基底表型，最近在IPF肺部的肺中鉴定出来。我们发现上皮重编程和细胞外基质（ECM）的产生在去除纤维化鸡尾酒后持续存在。我们评估了IPF，Nintedanib和Pirfenidone的两种临床批准化合物的作用，发现它们降低了ECM和促辛基介体的表达，但并未完全反向上皮重编程。因此，我们的系统概括了IPF的关键方面，是一个有前途的药物发现系统。
多功能信息发布系统（mids...
装备宙斯盾系统的 5 型舰艇在操作上有效且合适。所有性能阈值均已达到，并且该系统比目前部署的系统表现出更好的能力。MOS 系统在与尼米兹号航空母舰打击群中多达 26 个单元一起运行时运行正常且稳定。观察到的主要缺陷是 MOS 干扰保护功能 (IPF) 产生了错误的误导性指示，影响了系统的可靠性。在测试期间的几次中，IPF 状态框变红表示发生故障，而在其他时候，IPF 状态框保持不亮，表示没有故障。这些故障指示不能准确表示 Link 16 操作的真实运行状态。Link 16 控制台操作员无法清除其他 IPF 故障，需要 MOS 维护人员清除电子柜组件处的故障。