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反复的肺上皮损伤被认为是特发性肺纤维化（IPF）的主要驱动力。然而，缺乏可用的疗法，并没有针对上皮和人类模型的纤维上皮损伤，并且缺乏对药物发现的适用性。，我们使用了源自人类诱导的多能干细胞，该模型在IPF中观察到的异常上皮重编程模型，这些类器可以源自人类诱导的多能干细胞，这些干细胞用促勃罗多尔和炎性细胞因子的鸡尾酒刺激。肺泡器官RNA-SEQ数据的反卷积表明，纤维化鸡尾酒迅速增加了过渡细胞类型的比例，包括KRT5 2 /KRT17 +异常基底表型，最近在IPF肺部的肺中鉴定出来。我们发现上皮重编程和细胞外基质（ECM）的产生在去除纤维化鸡尾酒后持续存在。我们评估了IPF，Nintedanib和Pirfenidone的两种临床批准化合物的作用，发现它们降低了ECM和促辛基介体的表达，但并未完全反向上皮重编程。因此，我们的系统概括了IPF的关键方面，是一个有前途的药物发现系统。
用多能...
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