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长期产前静脉静脉免疫球蛋白治疗对预防妊娠同种免疫性肝病的影响
抽象的背景妊娠同种异体免疫性肝病（GALD）的特征是Mater-Nal IgG定向的胎儿肝细胞损伤，可导致严重的肝衰竭以及胎儿或婴儿死亡。此外，gald在随后的怀孕中复发的近90％有关。案例，我们提出了一例新生患者，该患者送给了一名32岁的G2P1000母亲，该患者在当前怀孕期间因与GALD相关肝衰竭的第一次儿童的新生儿死亡而在当前怀孕期间接受了长时间的产前静脉内免疫球蛋白（IVIG）治疗。产后测试，包括该新生儿的肝磁共振成像（MRI）和颊活检，显示出肝脏的正常形态，没有任何异常铁沉积。其他实验室测试显示缺乏肝损伤。结论此病例支持使用产前IVIG免疫疗法来防止随后怀孕的GALD复发。
批准了博士学位的博士学位。医学（1），博士医学凹痕。 （2）和博士生物。 HOM（3）
工作主题：“静脉免疫球蛋白（IVIG）为期五天的治疗对BZELL激活因子（挡板）的浓度和表达以及诱导增殖的配体（4月）的浓度和表达的影响（4月）以及伴有疗程疗法和免疫疗法患者的子弹受体在子弹受体中的表达
5.01.605药房编辑的医疗必需条件
•造血干细胞移植后或在慢性淋巴细胞性白血病，淋巴瘤，多发性骨髓瘤或固体器官移植•接受预防固体器官移植的个体中，该个体对急性抗体介导的个体抗病的个体治疗•高度抗体的抗体抗体•抗体介导的人•固体器官移植感染之前的ABO兼容器官IVIG治疗被认为是以下研究的：
原始调查| Sydenham脊椎元分析患者的神经病学治疗和结局
缩写：ACTH，肾上腺皮质激素激素； ARF，急性风湿热； ASOT，抗抑制素的滴度； CRP，C反应蛋白； CSF，脑脊液；心电图，心电图；脑电图，脑电图； ESR，红细胞沉降率；天赋，流体减弱反转恢复；气体，A组链球菌； IM，肌内；它，免疫疗法； iv，静脉注射； IVIG，静脉免疫球蛋白； MRI，磁共振成像； MRS，改良的Rankin量表； SC，Sydenham Chorea。
proprotein转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型（PCSK9抑制剂）（Alirocumab偏爱，evolocumab-non-preferred）的标准，用于2024年6月6月
设计12周的多中心，安慰剂对照，双盲RCT。种群n = 34关键纳入标准：GMG，MGFA II-IVA，ACHR+，QMG≥12。吡啶斯汀，类固醇和免疫抑制治疗在开始前4周保持稳定。关键排除标准：过去6周内的胸腺切除术，IVIG或PLEX在开始后的4周内（但在研究期间允许急性使用），利妥昔单抗在开始后6个月内。干预1：1：1每天分配给Zilucoplan 0.1mg/kg，Zilucoplan每天0.3mg/kg或安慰剂结果主要结果 - QMG得分平均治疗差异（SEM）0.3mg/kg：-2.8（1.7）：-2.8（1.7） 0.3mg/kg和安慰剂，平均值确实在第1周开始差异；差异直到第8周才有统计学意义。选择次要结果。平均治疗差异（SEM）：mg -adl mg -qol 15r 0.3mg/kg：-2.3（1.3）p = 0.04* 0.3mg/kg：-3.7（2.4）p = 0.06* 0.06* 0.1mg/kg/kg：-2.2（1.3）多中心，安慰剂对照，双盲RCT。人口n = 174关键纳入标准：GMG，MGFA II-IV，ACHR+，Mg-ADL≥6，Qmg≥12。如果开始前30天稳定，则可以继续进行类固醇和免疫抑制治疗。关键排除标准：过去12个月内的胸腺切除术，IVIG或PLEX在开始后的4周内（但允许急性使用
慢性自身免疫性脱髓鞘性神经病的治疗性单克隆抗体疗法
摘要 迄今为止，周围神经系统的自身免疫性疾病主要采用外源性高剂量静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 治疗，其作用机制包括中和致病性自身抗体、调节淋巴细胞活性、干扰抗原呈递以及与 Fc 受体、细胞因子和补体系统相互作用。最近开发了其他治疗策略，部分是为了解决 IVIg 日益短缺的问题，其中最主要的是使用 B 细胞耗竭单克隆抗体或针对 B 细胞特异性激酶的小分子抑制剂。利妥昔单抗是一种针对 CD20 + B 淋巴细胞的嵌合单克隆抗体，目前使用最广泛，尤其是在抗 MAG 抗体神经病和自身免疫性神经病中，这些神经病具有对 IVIg 无反应的淋巴结/淋巴旁抗原抗体。利妥昔单抗在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (CIDP) 中疗效的报道已多次出现，目前正有三项 2 期试验研究利妥昔单抗在 CIDP 中的疗效。此外，补体激活在慢性自身免疫性神经病的发病机制中可能发挥的作用也使人们开始考虑使用可以阻断补体级联的药物，例如依库珠单抗，这是一种单克隆抗体，已在急性多发性神经根神经病中进行了评估，并获准用于治疗重症肌无力。依库珠单抗在多灶性运动神经病中的初步数据已经发表，但随机对照研究仍在进行中。此外，新生儿 Fc 受体是一种重要且有吸引力的药理学靶点，它通过阻止溶酶体降解来回收 IgG。已经开发出针对 FcRn 的抗体，可减少循环中的 IgG（致病性和非致病性）。 FcRn 阻断剂 efgartigimod 是一种人源化 IgG1 衍生的 Fc 片段，可竞争性抑制 FcRn，最近已获批用于治疗重症肌无力，目前正在对 CIDP 进行研究。此外，抗人 FcRn 单克隆抗体 rozanolixizumab 目前正在进行 CIDP 的 2 期试验评估。然而，目前上述单克隆抗体均未获批用于治疗任何免疫介导性神经病变。虽然正在开发更具体和个性化的治疗方法，但针对不同致病机制的联合治疗的可能性也值得考虑。
时空转录组学阐明了暴毒病毒心肌炎的发病机理
暴发性心肌炎（FM）是心肌的严重炎症状况，通常会导致猝死，尤其是在年轻人中。在这项研究中，我们采用了单核和空间转录组学对A/J小鼠的Coxsackievievirus B3（CVB3）诱导的FM进行了全面分析，涵盖了七个不同的时间点前后的时间点。我们的发现表明，通过充当CVB3感染的主要靶标，间皮细胞在心肌炎的早期起着至关重要的作用。这触发了巨噬细胞的激活，引发了一系列的炎症。随后，促炎性弹性膜膜和T细胞在心肌中填充，造成组织损伤。我们还将CD8 +效应T细胞鉴定为心肌细胞损伤的关键介体。这些细胞释放了细胞毒性分子，特别是IFN-γ，它调节了SPI1的表达，这是涉及加剧心肌细胞死亡和扩增疾病进展的因素。针对IFN-γ / SPI1轴的治疗干预措施在FM模型中表现出显着的效率。值得注意的是，静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗降低了死亡率，抑制病毒增殖并减轻了FM的高温状态。IVIG治疗还下调IFN-γ和SPI1表达，强调其免疫调节和治疗潜力。这种全面的时空转录组分析为FM的发病机理提供了深刻的见解，并突出了可操作的治疗靶标，为这种威胁生命的状况铺平了道路，为更有效的管理策略铺平了道路。
COVID-19 疫苗诱发的免疫性血小板减少症和血栓形成 (VITT) 以及 VITT 样综合征
液体免疫球蛋白中含有抗体，可干扰 PF4 抗体并削弱其作用。它是血浆的一部分，当人们献血时，这部分可以被分离出来。它是从经过筛查以确保健康的献血者身上提取的。然后对血浆进行检测，看是否感染了肝炎和艾滋病毒。血浆在用于 IVIg 治疗之前会进行净化。在治疗过程中，准备好的免疫球蛋白会被注入您的静脉。医护人员会用针头插入您的静脉。然后药物会从袋子通过管子流入您的手臂。这大约需要 2 到 4 个小时。
evicore程序的概述-Az Blue ...
Osteoarthritis Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) Cystic fibrosis Psoriasis Gout Pulmonary hypertension Hereditary angioedema Rheumatoid arthritis Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) Respiratory syncytial virus (RSV) Immune deficiency (IVIg) Spasticity disorder Lupus Other,杂项成员委派给我们的EVICORE计划，以确定AZ Blue商业成员是否被委派为EVICORE事先授权，检查资格/福利，并在服务30类型的“健康福利计划覆盖范围”中寻找“依次涉及Evicore的成员”。 MAD Advantage（MA）具有AZ蓝色管理福利计划的成员包含在MA Evicore计划中（请参见下表）。这不包括AS Arizona Optumcare Adranding MA计划的AZ Blue成员（检查身份证的背面）。
特发性获得的血友病A
在最初的72小时内，用静脉内甲基强酮脉冲开始了125毫克的免疫抑制作用，继续剂量的甲基丙糖酮（1 mg/kg/day）在出院时逐渐逐渐减少。由于缺乏反应[抑制性自身抗体> 40 bu/ml，并且FVIII活性保持不变（FVIII活性：0.8％）]，其他免疫抑制剂添加到他的方案中[肉豆蔻酸酯（MFM）1 G/12小时，这是由于六个小时的刺激，这是由于六个小时，这是由于六个小时的效率，这是由于六个小时的效率，这是由于较高的滴定者，这是由于较高的滴定者，并且较高的效率是效率的，并且是杀手。加入了环磷酰胺（CFM）和单克隆抗体CD20利妥昔单抗（RTX）的比特疗法。RTX每周一次管理一次三周。此外，静脉内免疫球蛋白（IVIG）35 g施用了五天。