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CEP55 抑制剂
有丝分裂时膜脱落的部位。在中体中，CEP55 通过 EABR 结构域与 ESCRT-I 亚基成员 TSG101（肿瘤易感基因 101）和 ALIX（ALG-2 相互作用蛋白 X）直接相互作用，募集运输机制所需的内体分选复合物 (ESCRT) 成分，然后募集 ESCRT-III 完成胞质分裂。7,8 在多种与癌症患者预后不良相关的肿瘤中均发现 CEP55 的过表达。CEP55 的上调促进小鼠的基因组不稳定性和肿瘤形成。体外研究发现，CEP55 过表达通过 PI3K/Akt 信号通路诱导不受控制的细胞增殖。9 相反，CEP55 失调与细胞分裂不完全和异常有关。 10,11 这种抗癌策略的预期结果是抑制 CEP55 活性导致细胞异常分裂，随后癌细胞死亡。因此，本研究提供了有关 CEP55 基因的全面信息，包括其表达、功能域、重要的磷酸化位点以及异常的不良临床病理特征
抑制剂JAB-23425
表2。JAB-23425抑制KRAS突变/扩增的癌细胞的生长。A. JAB-23425 IC 50 data in KRAS-dependent cancer cell lines harboring multiple KRAS mutations, by pERK T202/Y204 HTRF assays (2 h) and CTG viability assay (6 days).ND, not detected.* 2D CTG生存力测定。B. JAB-23425 IC 50 data in KRAS WT cell lines with or without KRAS amplification, by pERK T202/Y204 HTRF assay (2 h) and CTG viability assay (6 days).Viability of cancer cell lines having KRAS WT amplification (KRAS-dependent) was significantly inhibited by JAB-23425, while there is no obvious inhibitory effect of JAB-23425 on cancer or normal cell lines without KRAS mutation or amplification (KRAS-independent).SK-MEL-2和KU-19-19 NRAS Q61R突变和A375 Harbors BRAF V600E突变。ND, not detected.* 2D CTG生存力测定。
sglt2抑制剂
• Caution when combined with very low carbohydrate eating patterns and/or with suspected insulin deficiency • Risk of Diabetic Ketoacidosis (DKA), which may occur without hyperglycemia, rare in type 2 diabetes: treat promptly if suspected – Signs of DKA may include nausea, vomiting, lack of appetite, abdominal pain, excessive thirst, difficulty breathing, confusion,异常疲劳或嗜睡•预定手术前停止（例如3–4天），在重病期间，与急性肾脏受伤的高风险相关的情况或在长时间的禁食期间•始终建议您进行良好的脚部护理 - 特别是在高风险脚的人（防护感觉，先前的足球溃疡或截肢降低）•预计EGFR（<20％）时，EGFR（<20％）的启动时，
PDE抑制剂对特发性肺纤维化的观点抑制剂SNX-2112
SNX-2112，作为靶向热激蛋白90（HSP90）的有希望的抗癌铅化合物，缺乏Hsp90 N -SNX-2112的复杂晶体结构，阻碍了进一步的结构优化和对分子相互作用机制的理解。Herein, a high-resolution complex crystal structure of Hsp90 N -SNX-2112 was successfully determined by X-ray diffraction, resolution limit, 2.14 Å, PDB ID 6LTK, and their molecular interaction was analyzed in detail, which suggested that SNX-2112 was well accommodated in the ATP-binding pocket to disable molecular chaperone activity of Hsp90, therefore exhibiting favorable inhibiting通过抑制的细胞周期停滞，H1975的三种非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系（H1299的IC 50，0.50±0.01 µm，H1975的1.14±1.11 µm，H1975的2.36±0.82 µm）。SNX-2112在结合过程中表现出很高的效果和有益的热力学变化，其靶标Hsp90 n通过热偏移测定（TSA，1 TM和-9.51±1.00°C）和等温滴度热量（k d，k d calorimetry（k d d，d d，14.1010 nm）。基于复杂的晶体结构和分子相互作用分析，设计了32个新型SNX-2112衍生物，通过分子对接评估，与靶HSP90 n验证的25种新的结合力增加了结合力。结果将根据铅化合物SNX-2112为抗NSCLC新药物开发提供新的参考和指南。
maxrite®抑制剂
雇用模式的支撑准备要处理的表面必须没有污垢，灰尘，脂肪，流出量和完全干燥。 div>涂料或旧绘画，反毛皮治疗等。 div>必须通过机械手段全部消除。 div>通过高压水（80-150 bar）清洁表面。 div>允许在施用前以及雨后露水，露水或其他恶劣天气中进行表面干燥。 div>必须使用MaxRest®型结构修复砂浆（技术公告号02）或Maxrite®范围来恢复裂缝，关节或支撑缺陷。 div>maxrite®应用程序已准备就绪，只能卸下带有干净干燥工具的容器的内部。 div>在低压下通过细发刷，滚子或无气手枪施加表面饱和，以达到建议的总消费0.3-0.5 kg/m 2，但避免了供水。 div>如果多孔和/或致密混凝土，则涂在2或3层中，直到达到相同的总消费，等待干燥层的必要时间（2-4小时）。 div>应用并优化了产品渗透速度，可以将处理的区域弄湿一两次，持续一两天。 div>在使用Maxrite®抑制剂24-48小时后，我们可以继续使用结构修复迫击炮，并用压力低下的压力射流（80-100 bars）洗涤表面。 div>不要在冰或霜冻表面上应用。 div>对于水电饰面型型MaxClear®或装饰碱Maxsheen®丙烯酸树脂，请至少等待48小时，然后使用相同的表面洗涤方法继续进行。 div>应用条件不适用于低于5°C的温度，或者在施用后的前24小时内预见它们。 div>如果在申请后的前24小时内预期降雨，请勿适用。 div>具有高温并直接暴露于太阳（> 30°C），建议将其应用于阴影区域。 div>
抑制剂HYP1500
食品加工设施负责确保它们不以会导致食品掺假的方式使用化学化合物。因此，如果建立文件（作为HACCP计划的一部分）表明不需要解剖化，则不必将化合物分解化合物。此类示例包括是否可以使用数据表明低水平的非挥发性（例如亚硫酸盐）不会随系统而蒸蒸日上，或者在冷却水中，功能性屏障将水与肉类食品分开。
rNase抑制剂
蛋白质的特异性RNase源：带有猪RNase抑制剂基因的重组大肠杆菌菌株。单位定义：1个单位定义为抑制50％cytidine 2'，3'-循环单磷酸的水解所需的酶量，由5 ng的RNase A（1）抑制。分子量：74,828 Daltons质量控制分析：使用2倍连续性稀释方法确定单位活动。在1x RNase抑制剂反应缓冲液中制成酶的稀释液，并添加到含有1mm胞苷2'，3'-环磷酸1mm的1000 µL反应中，其中包含100mm tris-tris-tris-tris-trisate，1mm Edta，1mm Edta，pH 6.5的1X反应缓冲液中的1μgrNase A。在286nm处的吸光度。蛋白浓度（OD 280）由OD 280吸光度的物理纯度确定，通过浓缩和稀释的酶溶液的SDS-PAGE，然后是银色染色检测。通过比较浓缩样品中污染物带的聚集质量与稀释样品中蛋白蛋白蛋白带的质量来评估纯度。单链核酸酶在含有放射性标记的单链DNA底物的50 µL反应中确定，在37°C下孵育4小时4小时。双链外切核酸酶在50 µL反应中确定，该反应含有放射性标记的双链DNA底物和10 µL的酶溶液在37°C下孵育4小时。双链核酸内切酶在50 µL反应中确定，该反应含有0.5 µg质粒DNA和10 µL的酶溶液在37°C下孵育4小时。