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益生菌和微生物组：机制，应变选择和理性配方设计的未来
本文重点介绍了微生物组在人类健康中的不断扩展的作用，这表明，由于测序和元基因组学的进步，科学理解的重大转移。曾经主要通过病原体的视角观察，现在将微生物组重新认识为人类生物学不可或缺的一部分，在消化，免疫功能和维生素产生中发挥关键作用。微生物革命将微生物群落改造为健康的重要因素。肠道菌群产生短链脂肪酸，支持肠道健康，免疫调节以及防止炎症性肠病，肥胖和糖尿病等疾病。营养不良或微生物失衡与这些疾病有关，为益生菌，益生元和粪便菌群跨种植园等疗法铺平了道路。本文探讨了个性化的微生物组靶向疗法和人工疗法，以在优化益生菌中的作用。此外，它讨论了肠道轴，其中微生物会影响情绪和认知。尽管面临监管挑战，但基于微生物组的疗法为个性化和高效的医疗保健解决方案提供了潜力。
工业热能脱碳：衡量经济潜力和政策机制
首字母缩略词 定义 GHG 温室气体 MMT 百万公吨 LCOH 平准供热成本 LCOE 平准电力成本 kWh 千瓦时 MWh 兆瓦时 MMBtu 百万英热单位 TBtu 万亿英热单位 CHP 热电联产 RNG 可再生天然气 EPA 美国环境保护署 DOE 美国能源部 CAELP 应用环境法律与政策中心 EIA 美国能源信息署 NREL 国家可再生能源实验室 PTC 生产税收抵免 ITC 投资税收抵免 IRA 通胀削减法案 MECS 制造业能源消费调查 (EIA) AEO 年度能源展望 (EIA) GHGRP 温室气体报告计划 (EPA) CAPEX 资本支出 VOM 可变运营和维护成本 FOM 固定运营和维护成本 TES 热能存储 TRL 技术就绪水平 COP 性能系数 NAICS 北美行业分类系统（美国人口普查局） LCFS 低碳燃料标准 RIA 监管影响分析 (EPA) OBPS 基于产出的定价体系 RGGI 区域温室气体倡议 EM&V 评估、测量和验证
研究论文整合网络药理学，分子对接和实验验证，以探索槲皮素的药理机制
慢性非治疗糖尿病伤口（DW）对社会和个人都构成了挑战。先前的研究表明，饮食中等的槲皮素（QCT）有益于预防糖尿病并发症，包括非治疗DW。但是，很少有研究研究了针对DW的QCT相关分子机制。在本研究中，我们首先将网络药理学与分子对接和实验验证进行了研究，以研究与QCT相关的治疗靶标和治疗DW的机制。最后，从在线数据库中获得了191个与QCT相关的靶标和1750个与DW相关的致病靶标。删除重复项后，最终确定了槲皮素的90个潜在的治疗靶标。此外，预测7个具有较高程度的目标，包括IL-6，EGFR，SRC，TNF，AKT1，JUN和MMP9作为QCT的中央治疗靶标，用于治疗DW。功能富集分析表明，QCT施加了强大的多白素调节活动。此外，KEGG富集分析表明，糖尿病并发症中的几种信号通路，包括年龄板信号通路IL-17，PI3K-AKT，TNF，HIF-1，VEGF，被预测为治疗DW处理DW的QCT的关键调节剂。分子对接结果表明，QCT与预测靶标具有强大的结合活性。结合了网络药理学与实验验证，我们首次系统地研究了与DW处理的QCT相关性治疗靶标和潜在途径。此外，验证实验表明QCT可能会显着减弱炎症细胞因子的表达，并且PI3K-AKT信号传导途径的调节可能是QCT药理机制以治疗DW的重要机制。我们的研究可能为DW治疗提供理论基础。
RFA：自身免疫的常见机制洞察奖
1. Conrad N、Misra S、Verbakel JY 等人。自身免疫性疾病的发病率、患病率和共病率随时间推移以及年龄、性别和社会经济地位的变化：一项针对英国 2200 万个人的人群队列研究。《柳叶刀》。2023；401(10391)：1878-1890。doi：10.1016/S0140-6736(23)00457-9
激光诱导的基于石墨烯的传感器在健康监测中：进度，传感机制和应用
全球人口不断上升和改善的生活水平导致了非传染性疾病的惊人增加，尤其是心血管和慢性呼吸道疾病，对人类健康构成了严重威胁。可穿戴的传感设备利用微观感应技术进行实时监测，已成为预防疾病的有前途的工具。在各种传感平台中，基于石墨烯的传感器在微传感的领域表现出了出色的性能。激光诱导的石墨烯（LIG）技术是一种具有成本效率和便捷的石墨烯制备方法，引起了人们的特别关注。通过在环境温度和压力下将聚合物直接转换为图案化的石墨烯材料，它是一种方便且环保的传统方法替代方案，为电子设备制造提供了创新的可能性。将基于LIG的传感器集成到健康监测系统中，具有彻底改变健康管理的潜力。为了纪念LIG发现十周年，这项工作提供了有关LIG的演变和基于LIG传感器的进展的全面概述。研究了基于LIG的传感器的多种传感机制，探索了健康监测领域的最新研究进展。此外，还讨论了与基于LIG的传感器相关的机会和挑战。
在坐骨神经损伤大鼠模型中，尿苷的再生作用中表观遗传机制的介导
在横切损伤中，外周神经的退化变化发生在损伤的两侧，从而观察到部分或完全的感觉/运动损失（8,22,43,47）。在周围神经损伤后，近端段发生退化性变化，远端段发生沃勒（Wallerian）变性（30）。病理生理的变化，例如凋亡，氧化应激，炎症，细胞外基质的破坏以及其他几个事件可能会使周围神经损伤（PNI）的损害程度恶化（29,48,49,49,52）；但是，这些复杂的过程在每个阶段都可以破坏以防止伤害后再生。尽管已经开发了针对这些过程的几种手术和医学方法，但可以保证PNI的功能恢复的治疗方法尚未发现（8,30,43,47）。
聚乙烯二苯二甲酸酯颗粒的机制碎片分解为纳米塑料和可合同的碳，废水comamonas
摘要：在废水和城市河流中，曲霉科细菌富含多聚（乙二醇）（PET）微塑料，但宠物降级机制仍不清楚。在这里，我们通过结合显微镜，光谱，蛋白质组学，蛋白质建模和遗传工程来调查了废水分离株的comamonas testosteroni kf-1。与宠物膜上的较小凹痕相比，扫描电子显微镜显示出明显的宠物颗粒，导致30天培养中的小纳米颗粒（<100 nm）的丰度增加了3.5倍。红外光谱法主要捕获了碎片颗粒中的水解裂解。溶液分析进一步证明了PET低聚物BIS（2-羟基乙基）苯二甲酸酯的双重水解为生物可用的单体terephathathate。补充乙酸盐，一种常见的废水共覆盖物，促进了细胞生长和宠物碎片。仅检测到一种，仅检测到一种，这在仅乙酸盐和仅宠物的条件下发现。该水解酶结构的同源性建模说明了尽管序列不同，但类似于报道的PET水解酶的底物结合。缺乏该水解酶基因的突变体无能为力低聚物水解，宠物碎片降低了21％。基因的重新插入恢复了两个功能。因此，我们已经确定了在废水comamonas中降低宠物降解水解酶的本构生产，该水解酶可以用于塑料生物转化。关键词：塑料废物，废水，生物降解，显微镜，蛋白质组学，PET水解酶
引用本文：Burcu Boz，Emine Diraman和FatmaGönülSezgin*。帕金森氏病的发病机理和分子机制。 Am
帕金森氏病（PD）是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性，进行性疾病。该疾病对患者，家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者，家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使，可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性（图1）。例如，它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失（图2），尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体，用于描述PD的运动特征，其中包括静止震颤，胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状，因为这些疾病的迹象从外部显着。
α-硫酸：生物机制和健康益处
摘要：α-硫酸（ALA）是一种生物活性分子，具有显着的健康作用。ALA的生物学作用已归因于氧化形式（ALA）的特征性抗氧化特性及其还原的二氢脂肪酸（DHLA）系统。ALA/DHLA组合代表了理想的抗氧化剂，因为它可以淬灭自由基，能够螯合金属，是两亲金，并且没有重大的不利影响。这个独特的系统能够清除活性氧，对包括谷胱甘肽在内的其他抗氧化剂的减少形式的组织水平产生了重大影响。因此，ALA也被称为“抗氧化剂的抗氧化剂”。本综述分析了ALA的抗氧化剂，抗炎和神经保护作用，并讨论了其作为慢性疾病的改善工具以及与氧化应激相关的抗氧化剂。来自体外和体内研究的结果表明，ALA调节各种氧化应激途径，表明其单独或与其他功能性物质结合使用，作为在许多情况下的有用支持，在许多情况下，平衡氧化剂 - 抗氧化剂被中断，例如神经退行性疾病。基于几项成功的临床研究，还确定口服ALA补充剂在缓解糖尿病和其他疾病的并发症（包括心血管疾病和神经不适）上在临床上有用，这表明ALA可以被视为一种有用的方法来改善我们的健康。
癌细胞耐药机制
摘要 在化疗药物治疗过程中，许多癌症对所用药物的治疗效果产生了抗药性。人们提出了各种与耐药性有关的机制。耐药性最重要的原因之一是膜转运蛋白大家族（ATP 结合盒 ABC）中 ATP 依赖性膜蛋白的高表达。在这个家族中，分子量为 170 KDa 的膜转运蛋白，即糖蛋白 P，在耐药性中起着重要作用。MRP（多药耐药相关蛋白）家族的其他膜蛋白也与耐药性有关。ABC 蛋白也在正常细胞中表达。上述蛋白质负责内源性底物的转移。这些蛋白质在癌细胞中的高表达是癌症治疗的最重要障碍。临床反应的范围是由治疗的药用品质以及癌细胞的内部和后天分子和物理特性以及外部环境因素引起的。后者可能由多种因素引起，例如DNA修复能力增强、药物代谢改变、药物靶标突变或改变、药物积累减少以及细胞死亡信号失活。癌症干细胞（CSC）表现出耐药性。因为转运蛋白过度表达三磷酸腺苷（ATP）结合盒。通过特定的调控基因，FOXM1（一种特定于细胞增殖的转录因子）控制G1/S和G2/M细胞周期阶段之间的转换。此外，它是一种导致癌细胞扩增和增殖的致癌基因。通过ABCC5（ATP结合盒亚家族成员5）的表达，FOXM1过度表达导致鼻咽癌对紫杉醇产生耐药性。