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摘要 在化疗药物治疗过程中，许多癌症对所用药物的治疗效果产生了抗药性。人们提出了各种与耐药性有关的机制。耐药性最重要的原因之一是膜转运蛋白大家族（ATP 结合盒 ABC）中 ATP 依赖性膜蛋白的高表达。在这个家族中，分子量为 170 KDa 的膜转运蛋白，即糖蛋白 P，在耐药性中起着重要作用。MRP（多药耐药相关蛋白）家族的其他膜蛋白也与耐药性有关。ABC 蛋白也在正常细胞中表达。上述蛋白质负责内源性底物的转移。这些蛋白质在癌细胞中的高表达是癌症治疗的最重要障碍。临床反应的范围是由治疗的药用品质以及癌细胞的内部和后天分子和物理特性以及外部环境因素引起的。后者可能由多种因素引起，例如DNA修复能力增强、药物代谢改变、药物靶标突变或改变、药物积累减少以及细胞死亡信号失活。癌症干细胞（CSC）表现出耐药性。因为转运蛋白过度表达三磷酸腺苷（ATP）结合盒。通过特定的调控基因，FOXM1（一种特定于细胞增殖的转录因子）控制G1/S和G2/M细胞周期阶段之间的转换。此外，它是一种导致癌细胞扩增和增殖的致癌基因。通过ABCC5（ATP结合盒亚家族成员5）的表达，FOXM1过度表达导致鼻咽癌对紫杉醇产生耐药性。
癌细胞耐药机制
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