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线粒体靶向的多功能纳米颗粒结合了库糖蛋白疗法和程序性细胞死亡-1下调癌症免疫疗法
局部和离域固体 - 状态旋转系统之间的受控相互作用为ON提供了引人注目的平台 - 使用量子自旋 - 芯片量子信息处理。杂交量子系统（HQSS）的局部氮 - 空位（NV）中心的钻石中心和Delecalized Magnon模式中的镁质 - 具有自然相称能量的系统 - 最近引起了极大的关注，尤其是在近距离划分的隔离量较高的scales -scales -scales -scales -scale -scale -scale -scale -scale a sot -set a set a int set coll coull coulpoll coulpol coulp oll coulpol coulpolial均引起了极大的关注。尽管经过广泛的理论努力，但缺乏NV中心之间磁化介导的相互作用的实验表征，这对于开发这种混合量子体系结构是必不可少的。在这里，我们从实验中确定了镁介导的NV偶联NV中心的自我 - 自我 - 能量。我们的结果在定量上与NV中心通过偶极相互作用耦合的模型一致。这项工作提供了一种多功能工具，可以在没有强大的耦合的情况下表征HQSS，从而为未来的努力提供了纠缠固体系统的努力。
精确的 CRISPR-Cas 介导的基因修复，最大程度减少失活......
尽管 CRISPR-Cas9 是基因治疗发展的关键，但其潜在的脱靶突变仍然是一个主要问题。在这里，我们建立了一种“间隔缺口”基因校正方法，将 Cas9 D10A 切口酶与一对相距 200 到 350 bp 的 PAM-out sgRNA 相结合。结合腺相关病毒 (AAV) 血清型 6 模板递送，我们的方法可在人类造血干细胞和祖细胞（HSPC 包括长期 HSC）和 T 细胞中实现有效的 HDR，同时将 NHEJ 介导的靶突变降至最低。利用间隔缺口，我们开发了一种修复 HBB 、 ELANE 、 IL7R 和 PRF1 基因中发生的致病突变的方法。我们实现了 20% 到 50% 的基因校正效率，同时将 NHEJ 介导的靶突变降至最低。根据深入的脱靶评估，经典 CRISPR-Cas9 诱导的频繁非预期遗传改变在用间隔缺口处理的 HSPC 中显著减少或消失。因此，间隔缺口基因校正方法为基因治疗提供了更高的安全性和适用性。
PNA 纳米粒子介导的囊性纤维化的体内矫正
囊性纤维化 (CF) 是由 CF 跨膜传导调节器 (CFTR) 基因突变引起的。我们试图通过系统性递送肽核酸基因编辑技术（由生物相容性聚合物纳米颗粒介导）来纠正 F508del CF 致病突变引起的多器官功能障碍。我们在气液界面生长的 F508del 小鼠的原代鼻上皮细胞中证实了体外表型和基因型修饰，并在静脉内递送后在 F508del 小鼠体内证实了表型和基因型修饰。体内治疗导致上皮细胞中 CFTR 功能部分增强（通过原位电位差和 Ussing 室测定测量）以及气道和胃肠道组织中的 CFTR 得到纠正，并且没有高于背景的脱靶效应。我们的研究表明系统性基因编辑是可能的，更具体地说，静脉内递送旨在纠正 CF 致病突变的 PNA NP 是改善多个受影响器官中 CF 的可行选择。
miRNA 介导的植物与病原体之间的调控及相互作用
摘要：植物已经进化出多种分子机制，使其能够对多种病原体作出反应。microRNA 是一类短链单链 RNA 分子，可在转录或翻译后水平调节基因表达，在协调植物与病原体相互作用中起着至关重要的作用，这一点已变得十分清楚。具体而言，miRNA 已被证明参与调节植物激素信号、活性氧和 NBS-LRR 基因表达，从而调节宿主与病原体之间的军备竞赛。最近有研究表明，特定的 lncRNA (ceRNA) 可以充当诱饵，与 miRNA 相互作用并调节其活性，这又增加了一层复杂性。本文我们回顾了有关 miRNA 在植物防御中的作用的最新发现，重点介绍了 miRNA 的调控模式及其在培育抗病原体植物（包括农作物和树木）中的可能应用。特别强调讨论miRNA在宿主与病原体军备竞赛中的作用，以及与疾病相关的miRNA与lncRNA之间的相互作用。
间充质干细胞介导肿瘤中的药物递送...
肝细胞癌（HCC）是世界上与癌症相关死亡的第三主要原因。人类羊水间充质干细胞（HAMSC）的表征是多能性，低免疫原性和无肿瘤性的特征。，HAMSC的免疫抑制和抗炎作用使其适合治疗HCC。在这里，我们报告说，通过静脉注射给药的HAMSC通过抑制细胞增殖并用HEPG2细胞诱导肿瘤小鼠的细胞凋亡，从而显着抑制HCC。用GFP标记的HAMSC进行的细胞跟踪实验表明，干细胞具有迁移到肿瘤部位抑制肿瘤生长的能力。重要的是，HAMSC和条件培养基（HAMSC-CM）在体外具有相似的抗肿瘤作用，这表明HAMSC衍生的细胞因子可能参与其抗肿瘤作用。抗体阵列测定法显示，HAMSC高度表达的Dickkopf-3（DKK-3），Dickkopf-1（DKKK-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）。此外，通过抗体的应用或DKK-3，DKK-1和IGFBP-3的特定siRNA的应用进一步证实了HAMSC的抗肿瘤作用。在机械上，HAMSC衍生的DKK-3，DKK-1和IGFBP-3显着抑制了细胞增殖，并通过抑制Wnt/β-catenin信号通路和IGF-1R介导的PI3K/AKT信号通路，促进了HEPG2细胞的凋亡。综上所述，我们的研究表明，HAMSC在体内和体外具有显着的抗肿瘤作用，并且可能在临床上为HCC治疗提供了一种新颖的策略。
一种以氨为媒介的离散再生燃料电池，用于可再生能源
© 2022. 本手稿版本根据 CC-BY-NC-ND 4.0 许可证提供 http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
社交机器人索菲亚是如何通过YouTube视频介导的
机器人技术中的摘要，这是一个仍在原型的研究领域，大部分研究都是通过机器人的视频和图片进行的。我们研究如何通过YouTube视频来感知高度人类的机器人索菲亚。研究人员在实验中经常认为人们认为人形生物如此。通过这项研究，我们想了解大学生的便利样本在多大程度上感知索菲亚的人类风格；其次，我们调查了他们归因于她的精神能力和情感。第三，我们探索了他们想象的索菲亚的可能用途。我们的发现表明，通过视频的索菲亚的形态学人类风格在这些参与者的代表中并不重要。只有某些心理功能归因于索菲亚，而没有情感。最后，索菲亚的用法与性别刻板印象相关，这些观念是刻板印象的妇女专业和职业的特征，但并非完全。
网格蛋白适配器AP-1介导的淀粉样蛋白导出...
，David P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. Paul，巴西； 3英国剑桥的医学研究剑桥； 4 400：Colliance是第六个细胞双子（186至）。 6. Biameedcina的Cebicem Centro中心（CICEM），智利圣地亚哥塞巴斯蒂大学；关心。英国曼彻斯特大学，David P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. Paul，巴西； 3英国剑桥的医学研究剑桥； 4 400：Colliance是第六个细胞双子（186至）。 6. Biameedcina的Cebicem Centro中心（CICEM），智利圣地亚哥塞巴斯蒂大学；关心。英国曼彻斯特大学
石墨烯量子点介导的原子 - 层层半导体...
©2023作者。本文是根据Creative Commons归因4.0国际许可证的许可，该许可允许以任何媒介或格式的使用，共享，适应，分发和复制，只要您适当地归功于原始作者和来源，就可以提供与Creative Commons许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。
介导的NK细胞的靶向靶向肿瘤... 与IRF2BPL基因变异的新型人类神经发育和神经退行性疾病 - 机械和治疗途径 leimusertib在临床前患者中具有抗肿瘤活性 - MACC1调节LGR5以促进结直肠癌的癌症干细胞特性 干细胞研究 研究文章NCBench：提供开放，可重复的，透明的， 癌症中与心血管健康相关的生活质量 干细胞研究 利用大型语言模型进行数据分析自动化 杂种免疫患者的后盘后状况的可能性；来自德国国家队列（Nako）的数据 评估基于机器学习的分类... 5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组 新型的色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH，血管重塑和增殖 - 炎性基因表达 心脏发展和再生 - 多器官的努力 PRDM16突变确定性别特异性的心脏代谢，并识别两个新型的心脏代谢调节剂 早期小脑发育的调节 单细胞线粒体DNA突变中的伪影分析错误的系统发育推断 新型多动睡眠的分子演变
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。