Alexandra F. Saints 1.2,3 |卡门·里安4.5 | Ioana Agache 6 | A. A. A. Akdis 7 | Akdis 7 | Alberto Wood-Perea 8.9 | Lozaro-Lozano Mont 10.11 | Ballmer-Weber Barbara 12:13 | Barni Symona 14 | Kirsten Beyer 15 | Bundslev-Jenen 16 | Helen A. Brough 1.3 | betule buyuktiryaki 17 | Derek Chu 18 | Stefano del Giacco 19 | Dunn-Galvin 20.21 | Bernadette Eberlein 22 | Ebisawa Motohiro 23 | Eigenmann 24 | Thomas Eiwegger 25.26.27.28 |玛丽·费尼1 | Montserrat Fernand-Rivas 29.30 | Alessandro Fiocchi 31 |海伦·R·费舍尔1 | David M.电影32 | Mattia Giovanine 14.33 |灰色克劳迪亚34.35 | Hoffmann-Offmann-Summer 36 |苏珊37 | Jonathan O'B Houry 38 |克里斯蒂娜·琼斯(Christina J. Jones)39 | Jutel Marek 40 | Edward F. Knol 41 |乔治·N·君士坦丁42 |缺乏吉迪恩1.2,3 | Susanne Lau 15 | Marquet Marques 1.3 |玛丽·简(Mary Jane)43.44 | Rosan Meyer 45.46 | Charlot G.死亡16 | Moya Beatriz 47.48 | Antonella Muraro 49 | Nilsson Caroline 50.51 | Lucila Camargo Olives 52 | O'Mahony's Liam 53 | Nicolaos G. Papadopulos 54.55 | Kirsten P. Perrett 56.57.58 |雷切尔·彼得斯59.60 | Marcia Potter 61 | Lars K. Pulsen 62 |格雷厄姆·罗伯茨(Graham Roberts)63 |休·桑普森64 |蓝色Schwarze 65 |彼得·史密斯66.67 | Tham Elizabeth 68.69.70 | Eve Unity 71 |罗纳德·范·里(Ronald Van Ree)72 | Venter 73 | Brian Vickery 74 | Berber Vlieg-Boerstra 75.76,77 | Thomas Werfel 78 |蠕虫Margitta 15 |乔治·布莱克·托特(George Black Toit)1.3 | Icebel Skypala 79.80Alexandra F. Saints 1.2,3 |卡门·里安4.5 | Ioana Agache 6 | A. A. A. Akdis 7 | Akdis 7 | Alberto Wood-Perea 8.9 | Lozaro-Lozano Mont 10.11 | Ballmer-Weber Barbara 12:13 | Barni Symona 14 | Kirsten Beyer 15 | Bundslev-Jenen 16 | Helen A. Brough 1.3 | betule buyuktiryaki 17 | Derek Chu 18 | Stefano del Giacco 19 | Dunn-Galvin 20.21 | Bernadette Eberlein 22 | Ebisawa Motohiro 23 | Eigenmann 24 | Thomas Eiwegger 25.26.27.28 |玛丽·费尼1 | Montserrat Fernand-Rivas 29.30 | Alessandro Fiocchi 31 |海伦·R·费舍尔1 | David M.电影32 | Mattia Giovanine 14.33 |灰色克劳迪亚34.35 | Hoffmann-Offmann-Summer 36 |苏珊37 | Jonathan O'B Houry 38 |克里斯蒂娜·琼斯(Christina J. Jones)39 | Jutel Marek 40 | Edward F. Knol 41 |乔治·N·君士坦丁42 |缺乏吉迪恩1.2,3 | Susanne Lau 15 | Marquet Marques 1.3 |玛丽·简(Mary Jane)43.44 | Rosan Meyer 45.46 | Charlot G.死亡16 | Moya Beatriz 47.48 | Antonella Muraro 49 | Nilsson Caroline 50.51 | Lucila Camargo Olives 52 | O'Mahony's Liam 53 | Nicolaos G. Papadopulos 54.55 | Kirsten P. Perrett 56.57.58 |雷切尔·彼得斯59.60 | Marcia Potter 61 | Lars K. Pulsen 62 |格雷厄姆·罗伯茨(Graham Roberts)63 |休·桑普森64 |蓝色Schwarze 65 |彼得·史密斯66.67 | Tham Elizabeth 68.69.70 | Eve Unity 71 |罗纳德·范·里(Ronald Van Ree)72 | Venter 73 | Brian Vickery 74 | Berber Vlieg-Boerstra 75.76,77 | Thomas Werfel 78 |蠕虫Margitta 15 |乔治·布莱克·托特(George Black Toit)1.3 | Icebel Skypala 79.80
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2024年12月25日。 https://doi.org/10.1101/2024.12.25.628878 doi:Biorxiv Preprint
理解和消除电解质溶液的降解可以说是高能密度锂 - 空气电池发展的主要挑战。使用乙腈的使用提供了与当前最新的Glyme醚相当的循环稳定性,尽管已经对溶剂降解进行了广泛的研究,但尚未提出乙腈降解的机制。通过应用原位压力测量和异位表征来监测锂 - 空气电池中乙腈的降解,揭示了细胞内H 2 O浓度与理想化的电子/氧气比之间的相关性。在细胞和模型条件下,循环电解质溶液的表征将乙酰酰胺鉴定为主要降解产物。提出了一种新的退化途径,该途径合理化了乙酰胺的形成,识别H 2 O在降解过程中的作用,并确认氢过氧化物作为锂 - 空气细胞中关键的拮抗物种。这些研究强调了在探索锂 - 空气细胞化学时考虑大气气体的影响的重要性,并建议进一步探索氢过氧化物物种对锂 - 空气细胞降解的影响,可能会导致鉴定出更多效率的电解质溶剂。
(a)在NHPS研究设计中描述了CBE诱导的脂质通量模型的例证。(b)在CBE给药之前的血浆样品中的Lyso-GL1和CBE后24小时(左)。肝组织中lyos-GL1的剂量依赖性增加(右)。(c)lyso-GL1(左)的剂量依赖性增加,而脑组织中GCASE酶活性的同时降低。中位数为47个脑冲孔,代表20个灰质区域。在3个不同的远端大脑区域,小脑,后脑和中脑。n =每剂量1 NHP。*** P <0.001,带有Tukey多重比较测试的双向方差分析。
信函:roberto.viviani@uibk.ac.t在药物代谢酶中抽象的遗传多态性和药物 - 药物相互作用是药物暴露不足的主要来源,并且反应不足或反应不足。评估用于开发精确剂量调整建议系统的药物 - 药物基因相互作用(DDGI)的挑战是同时考虑两者。在这里,我们从体内数据分析了DDGI的静态模型,并着重于共同建模抑制和遗传多态性的近调转换概念。这些模型适用于缺少药代动力学信息并将其用于临床支持系统和共识剂量调整指南的数据集。我们表明,所有此类模型都可以通过相同的正式框架来处理,并且一见一见钟情的模型都是相同的线性平衡模型的所有版本。该模型包括线性药物遗传学和抑制模型作为特殊情况。我们重点介绍了这项努力和未来研究的开发DDGI模型中的挑战。
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T7表达系统是确保严格控制和高级诱导表达的常见方法。然而,该系统只能在某些细菌菌株中起作用,其中T7 RNA聚合酶基因位于染色体中。在这项研究中,我们成功地引入了在LACUV5启动子控制的T7 RNA聚合酶基因的染色体副本中,以大肠杆菌BW25113。T7表达系统在名为BW25113-T7的突变株中有效工作。我们证明了这种突变菌株可以通过C5途径令人满意地产生5-氨基乙酸。最终研究旨在通过构建T7启动子变体库来增强该突变株中T7表达系统的可控性。这些努力提高了大肠杆菌BW25113-T7,成为未来代谢工程工作的实用主持人。
MoBiTec GmbH pCasPP P. polymyxa 基因组编辑载体 本研究 pCasPP-pepFsg1 pepF 靶向敲除质粒不提供修复模板 本研究 pCasPP-pepFsg1-harms pepF 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepFsg2-harms pepF 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepF-harms 未靶向的 pCasPP 衍生物携带 pepF 同源区 本研究 pCasPP-pepCsg1-harms pepC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepCsg2-harms pepC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepJsg1-harms pepJ 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-pepJsg2-harms pepJ 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-ugdH1sg1-harms ugdH1 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-ugdH1sg2-harms ugdH1 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-manCsg1-harms manC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-manCsg2-harms manC 靶向敲除质粒提供修复模板 本研究 pCasPP-clugBlock-harms 多重 pCasPP 变体,同时靶向两个不同位点,用于敲除 18 kb 片段;提供同源区域
记录版本:该预印本的一个版本于 2024 年 7 月 2 日在《自然通讯》上发表。已发布的版本请参阅 https://doi.org/10.1038/s41467-024-49783-z 。
海洋微塑料可以通过生物污染的微生物生物定植,从而导致微塑料的浮力降低。因此,生物质塑料的下沉可以代表海洋碳循环中新型的碳出口途径。在这里,我们建模了微塑料如何通过杜型生物融合,由于浮力变化而导致的垂直运动以及水柱中粒子附着的硅藻和碳池之间的相互作用。我们使用来自Nemo-Medusa-2.0的生物地球化学数据初始化了Lagrangian框架,并估算出以100 mM微塑料的不同表面浓度从1 mm微塑料的不同表面浓度开始的有机碳的量。我们专注于以世界上一些最高的微塑料浓度为特征的Medi-TerraneA海,并且是由大气中二氧化碳水平上升引起的生物地球化学变化的热点。我们的结果表明,下沉的生物融合微塑料引起的碳输出与海面层中的微塑料浓度成正比,至少在建模浓度下。我们估计,尽管当前的微塑料浓度可以使自然生物碳的导出<1%,但未来在业务上的污染场景下预测的未来浓度可能会导致碳出口量超过基线(1998 - 2012年),到2050年。以高主要生产力为特征的区域,即西地中海和中部,是微塑料介导的碳出口结果最高的地区。虽然强调了这种现象在地中海中的潜力和数量有限的发生,但我们的结果呼吁进一步研究全球海洋中与微塑料相关的碳出口途径。