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治疗药物类
o临床痴呆评级（CDR）全球评分为0.5 o客观证据的筛查中的认知障碍证据在24到30 O之间的筛查分数在24至30 O之间的PET扫描对淀粉样蛋白β斑块或脑脊髓液（CSF）测试的淀粉样蛋白β斑块或大脑测试呈阳性是淀粉样蛋白的阳性阳性•在1年内，在1年内进行了启动（在1年内）的脑部MRI MRI MRI MRI MRI MRI在1年内进行了启动。输注（首次剂量为10mg/kg）和第12次输注（第六剂量为10mg/kg）•患者在治疗开始后的1年内没有任何以下任何一项：预处理局部浅表性副作用，10或更多的脑出血或更多的脑出血或更多的脑出血> 1 cm•患者的治疗方法有很多疾病的良好疾病的良好疾病，该疾病的良好疾病的依据，该疾病已被固定在1年前，该疾病已被固定为1年，抑制剂，除非禁忌。 •为了重新批准，与治疗前基线相比，患者必须对治疗做出反应，这可以通过改善，稳定或减缓认知或功能障碍的速度来证明，并且患者没有发展为中度或严重疾病（在中度或重度AD中没有足够的证据）。 NMDA受体拮抗剂美容片o临床痴呆评级（CDR）全球评分为0.5 o客观证据的筛查中的认知障碍证据在24到30 O之间的筛查分数在24至30 O之间的PET扫描对淀粉样蛋白β斑块或脑脊髓液（CSF）测试的淀粉样蛋白β斑块或大脑测试呈阳性是淀粉样蛋白的阳性阳性•在1年内，在1年内进行了启动（在1年内）的脑部MRI MRI MRI MRI MRI MRI在1年内进行了启动。输注（首次剂量为10mg/kg）和第12次输注（第六剂量为10mg/kg）•患者在治疗开始后的1年内没有任何以下任何一项：预处理局部浅表性副作用，10或更多的脑出血或更多的脑出血或更多的脑出血> 1 cm•患者的治疗方法有很多疾病的良好疾病的良好疾病，该疾病的良好疾病的依据，该疾病已被固定在1年前，该疾病已被固定为1年，抑制剂，除非禁忌。•为了重新批准，与治疗前基线相比，患者必须对治疗做出反应，这可以通过改善，稳定或减缓认知或功能障碍的速度来证明，并且患者没有发展为中度或严重疾病（在中度或重度AD中没有足够的证据）。NMDA受体拮抗剂美容片
表观遗传读取器 PHF21B 调节小鼠社会记忆和突触可塑性相关基因
简介 哺乳动物大脑中突触连接的形成是一个高度协调的过程，涉及通过各种整合的表观遗传调节器和转录因子精确控制基因表达。突触发育、功能和可塑性失调会导致神经回路缺陷，从而导致多种神经行为障碍 (1, 2)。突触功能障碍是神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、智力障碍和精神分裂症）和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病）的共同特征 (2-4)。例如，NMDA 受体介导 (NMDAR 介导) 和 α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体介导 (AMPAR 介导) 的传递在自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病中受到不利影响。此外，编码突触后支架蛋白 SH3 和多个锚蛋白重复域 (SHANK) 家族成员的基因突变是自闭症和精神分裂症的风险因素 (1)。此外，患者队列的全外显子组测序和靶向候选基因测序以及家族谱系研究已发现与神经行为障碍相关的罕见变异和遗传风险因素 (2)。虽然这些研究有助于了解与突触失调有关的下游蛋白质，但关于上游调节因子和控制其表达的分子机制仍有许多未知之处。
表观遗传读取器 PHF21B 调节小鼠社会记忆和突触可塑性相关基因
简介 哺乳动物大脑中突触连接的形成是一个高度协调的过程，涉及通过各种整合的表观遗传调节器和转录因子精确控制基因表达。突触发育、功能和可塑性失调会导致神经回路缺陷，从而导致多种神经行为障碍 (1, 2)。突触功能障碍是神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、智力障碍和精神分裂症）和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病）的共同特征 (2-4)。例如，NMDA 受体介导 (NMDAR 介导) 和 α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体介导 (AMPAR 介导) 的传递在自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病中受到不利影响。此外，编码突触后支架蛋白 SH3 和多个锚蛋白重复域 (SHANK) 家族成员的基因突变是自闭症和精神分裂症的风险因素 (1)。此外，患者队列的全外显子组测序和靶向候选基因测序以及家族谱系研究已发现与神经行为障碍相关的罕见变异和遗传风险因素 (2)。虽然这些研究有助于了解与突触失调有关的下游蛋白质，但关于上游调节因子和控制其表达的分子机制仍有许多未知之处。
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儿童神经毒性：已发表的幼年动物研究表明，使用阻断 NMDA 受体和/或增强 GABA 活性的麻醉剂和镇静剂会增加发育中大脑的神经元凋亡，如果使用时间超过 3 小时，则会导致长期认知缺陷。这些发现的临床意义尚不清楚。然而，根据跨物种的现有数据，人们认为对这些变化的易感窗口与妊娠晚期至生命最初几个月的暴露有关，但对于人类来说，可能会延长到大约三岁。一些已发表的儿童研究表明，在生命早期反复或长期接触麻醉剂后可能会出现类似的缺陷，并可能导致不良的认知或行为影响。这些研究有很大的局限性，目前尚不清楚观察到的影响是由于麻醉剂/镇静剂的使用还是其他因素（例如手术或潜在疾病）。麻醉剂和镇静剂是儿童和孕妇护理中必不可少的一部分，这些儿童和孕妇需要接受手术、其他程序或检查，而这些程序或检查是不能延迟的，而且没有证据表明任何特定药物比其他药物更安全。在决定任何需要麻醉的选择性程序的时间时，应考虑程序的益处与潜在风险（另见第 4.6 节）。
ivig（静脉免疫球蛋白）
移植12。外周血祖细胞（PBPC）收集13。脐带干细胞移植14。纳入体肌炎15。多发性硬化症16。与血液恶性肿瘤有关的次级免疫抑制17。自身免疫性脑炎使用免疫球蛋白用于治疗继发于血液系统恶性肿瘤的免疫抑制，这得到了多项临床试验的数据支持。这种获得的低磁性血症被认为部分由于使用靶向B细胞的疗法，并且由于血液病恶性病过程的一部分，B细胞的克隆增殖引起的。在审查患者的身体病史和IgG血清浓度后，应做出补充外源IVIG的决定（血清IgG <500 mg/dl或≥2位低于平均年龄浓度的标准偏差）（1，30）。有各种类型的免疫介导的脑病，包括抗NMDA脑炎，VGKG相关的边缘性脑病，HU和MA2介导的脑炎。在所有年龄段的患有癌症和无癌症的患者中都可以看到这些，尤其是在年轻人和儿童中。一线治疗表现为中等成功，包括使用IVIG（15-16）。
pembrolizumab治疗期间的难治性大胆刺虫类药物在先进的非小细胞肺癌的一线治疗使用GAD65抗体的自身免疫性颞叶癫痫的管理：四个病例报告
例如NMDA，LGI-1对免疫调节的反应很好，大多数患者无癫痫发作，不需要长期的抗性药物。这些癫痫发作可以被认为是自身免疫性脑炎继发的急性症状性癫痫发作。Peltola等。研究了药物抗局灶性癫痫患者的抗GAD65滴度，并得出结论，针对GAD65抗原产生的抗体可能是癫痫病的根本原因[4]。GAD65抗体相关癫痫主要是自身免疫性条件，而没有基本的恶性肿瘤[5]。高GAD65抗体血清水平是中枢神经系统参与的特异性[6]。靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如vns）干预措施用于消除癫痫发作。许多患者对抗癫痫药有反应，尽管需要免疫治疗来改善认知功能障碍。对钠通道阻滞剂的功效的解释可能是这些药物的免疫调节特征[7]。抗体滴度不能反映癫痫的持续时间，频率或严重程度[8]，尽管在临床反应较差的患者中可以持续很高[8]。一线免疫抑制作用可以有效[9，10]，但是患者经常需要二线免疫抑制剂，例如利妥昔单抗和/或环磷酰胺[11]。
关于新生儿癫痫的几点说明
癫痫发作由大脑发育决定。因此，癫痫发作会根据妊娠年龄和出生后年龄而有所不同，并且通常与成人癫痫发作不同。癫痫发作的这些差异是由于未成熟中枢神经系统的基本和功能差异造成的。神经传导率较低、髓鞘形成受限以及神经元之间网络减少会降低神经元放电的能力并降低引发癫痫发作的能力。因此，新生儿癫痫发作的症状通常比成人更不明显且更局限。在成人中，兴奋性神经递质（如谷氨酸）和抑制性神经递质（如 GABA）之间存在平衡。在新生儿中，GABA 最初是兴奋性的，其次是谷氨酸增加，抑制系统发育延迟。 GABA 在出生后的最初几周内发生变化，可能会改变新生儿对抗癫痫药物（例如苯巴比妥和苯妥英）的反应，这些药物可增强 GABA 的功能。此外，由于谷氨酸是突触形成所必需的，因此新生儿大脑和脊髓中对谷氨酸有反应的 NMDA 受体也会增加。新生儿的癫痫发作更可能发生在大脑较发达的区域，例如瞬时叶和皮质下结构，例如边缘区。边缘区与吸吮、流口水、咀嚼、吞咽、眼球运动偏差和呼吸暂停等行为有关，这些行为是新生儿轻微癫痫发作的常见行为。
设计多目标药物以治疗主要抑郁症
摘要简介：主要的抑郁症（MDD）在全球造成了重大健康负担。目前，由于严重的不良反应，长期的潜伏期和阻力，目前有能力的药物有其局限性。考虑到这种疾病的高度复杂的病理性质，已经提出多坐原药物或多靶向指导的配体（MTDL）可以为MDD治疗提供长期的治疗溶液。涵盖的区域：在当前的审查中，已涵盖了最近的铅设计和铅修改策略。在过去十年（2013 - 2022年）中报道了MTDL的临床前开发（通过合成药物化学和生物学评估），以作为案例研究讨论了MDD处理的重要研究，以关注最近的设计策略。讨论是根据药理目标进行分类的。基于这些重要的案例研究，详细讨论了不同设计策略所涉及的挑战。专家意见：即使在药理学靶标的选择中观察到了很大的变化，但仍需要广泛探索一些潜在的生物学靶标（NMDA，褪黑激素受体）以进行MTDL的设计。同样，除了结构活动关系（SAR）外，在多任务化学形式建模，分子动力学仿真和虚拟筛选等硅技术中，应在更大程度上被利用。
合成阳离子多肽，用于刺激抗原呈递细胞中抗肿瘤先天免疫途径
摘要：纤维肌痛是一种以异常疼痛处理为特征的慢性疼痛状况，影响了人群的很大一部分，导致生活质量和功能降低。标志性症状包括广泛的持续疼痛，睡眠障碍，疲劳，认知功能障碍和情绪变化。通过此更新的审查，我们旨在为纤维肌痛的不断发展的理解和基础做出贡献，为改善受这种挑战性疾病影响者的生活的多种工具提供见解。管理首先要教育患者最终减轻他们不必要的测试并提供保证。治疗强调了一种全面的方法，结合了非药理干预措施，例如上述教育，注射和心理疗法，以及药理学管理（即杜洛西汀，米尔纳基普兰，pregababalin和amitriptyline），这是一致的范围跨质量的，这是一致的。值得注意的是，由于有限的功效和相关风险，通常不建议使用非甾体类抗炎药（NSAID）和对乙酰氨基酚等药物。最后，各种其他药物已经显示出希望，包括NMDA受体拮抗剂，纳曲酮和大麻素。但是，由于少量证据和不良反应的潜力，应谨慎使用它们。
利用机器智能揭示阿尔茨海默病......
阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的痴呆症，占痴呆病例的 60-70% [ 1 ]。这种神经退行性疾病的特征是神经元细胞损伤以及伴随的认知和功能衰退，主要影响老年人，其中三分之二为女性，并且随着人口老龄化，患病率预计会持续上升 [ 2- 4 ]。目前尚无明确的治疗方法来预防或减缓这种使人衰弱的疾病的进展。旨在改善疾病的研究工作集中于淀粉样蛋白和 tau 通路，因为它们是 AD 病理的重要因素，因为过量 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 肽沉积和过度磷酸化的 tau 蛋白会导致 DNA 和 RNA 损伤 [ 5- 7 ]。然而，目前临床批准的 AD 药物都不是疾病改善疗法 (DMT)，而是广泛针对 AD 症状 [ 8 ]。尽管目前有超过 100 种 AD 治疗药物，但美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的最后一种 AD 药物是 2003 年上市的 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体 AD 拮抗剂美金刚[9,10]。虽然中国 FDA 最近批准了甘露聚糖 (GV-971) 的临床使用，但国际药物试验正在进行中，以确认结果并验证其在中国境外的使用（NCT03715114、NCT02986529、NCT02293915）[11]。由于我们对 AD 病因的理解存在差距，以及导致疾病异质性的基因组和环境因素之间复杂的相互作用，因此有必要采取多模式方法实现精准医疗。