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一种简化的机器学习衍生的风险方法 -
在这项观察性队列研究中，维也纳医科大学健康记录和超声心动图数据库被用来确定所有具有中度或重度次生三尖瓣反流和慢性心力衰竭的人。心力衰竭是根据目前的指南伸出的，并通过保留的射血分数（HFPEF，左心室射血分数（LVEF）≥50％]，心力衰竭，轻度减少射血分数（HFMREF，HFMREF，LVEF 41-49％），以及降低的射精率（HFMREF）（HFMREF）（HFMREF下降）（HFREFFE）（HFREFFRE），心脏衰竭（LVEF）≥50％），将心力衰竭分为心力衰竭。18这种方法使心力衰竭的指南定义完全符合，这对于三个射血分数范围有所不同，并包括适当的诊断性诊断的强制性特征，例如相关的结构性心脏病，舒张性功能障碍，体征和症状，以及脂肪尿素的水平升高。临床，回声二线和实验室数据是在回声二线检查时收集的，其耐受性为±7天。原发性电视疾病（狭窄或浮力）的患者被排除在外。 此外，我们没有在具有明显（中等或等于中度）主动脉瓣，肺动脉瓣或原发性二尖瓣疾病的clude个体中。 主要结果是通过从国家死亡注册中检索查询获得的全部原因。原发性电视疾病（狭窄或浮力）的患者被排除在外。此外，我们没有在具有明显（中等或等于中度）主动脉瓣，肺动脉瓣或原发性二尖瓣疾病的clude个体中。主要结果是通过从国家死亡注册中检索查询获得的全部原因。
心肌梗死后的高总白细胞计数和心力衰竭
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
在人类诱导的多能茎C
背景和目标：基因表达，形态和电生理组合对于评估人类诱导的多能干细胞衍生的心房和心室样性心肌细胞（IPS-AM和IPS-AM和IPS-VM）的动态发展至关重要。方法：对于IPS-AM/VM分化，我们对视黄酸和骨形态发生蛋白信号通路进行了基于小分子的时间调节。我们使用免疫荧光，实时聚合酶链反应，流式细胞仪和透射电子显微镜以及注册的电生理逻辑函数在第20、30天和60天后进行了注册的电生理逻辑函数研究了基因表达和形态。结果：泛胞肌细胞标记物，包括肌钙蛋白T2（TNNT2）和α-Actinin-2（ACTN2），在IPS-AMS和IPS-VMS中的表达都在增加。Similarly, the mRNA expression of both iPS-AM-specific markers, ie, natriuretic peptide A ( NPPA ), myosin light chain 7 ( MYL7 ), and K+ channel Kir3.4 ( KCNJ5 ), and iPS-VM-specific markers, ie, gap junction α-1 ( GJA1 ), myosin light chain 2 ( MYL2 ), and电压依赖性L型钙通道（CACNA1C）的α-1亚基从0增加到20天，然后从30天减少到60天。关于形态学，心脏肌钙蛋白-T（CTNT）的排列逐渐组织起来，并从IPS-AMS和IPS-VMS中的有组织的肌动物模式逐渐组织起来。线粒体数逐渐增加，而在动态发育过程中，脂质液滴的数量也降低。关于生理功能，在两种细胞类型中，静息和动作电位幅度在统计上保持统计漠不关，并且在发育过程中延长了动作电位持续时间。结论：IPS-AMS/VM显示了有关其基因表达，形态和电生理功能的动态发展。这项研究的发现可以为心脏发展提供新的见解，并鼓励进一步的研究。关键字：心肌细胞，诱导多能干细胞，动态发育，基因表达，形态，动作电位
当代药理治疗和心力衰竭的管理
在过去的二十年中，心力衰竭（HF）的预防和治疗策略已经发展。已重新定义了HF的阶段，并识别了HF状态，该状态包括患有结构性或功能性心脏异常的无症状患者，或血浆纳二尿素肽或心脏肌钙蛋白的血浆水平升高。The first-line treatment of patients with HF with reduced ejection fraction includes foundational therapies with angiotensin receptor–neprilysin inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers, β-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists, sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors and利尿剂。对射血分数轻度降低的HF患者的一线治疗或具有保留的射血分数的HF包括SGLT2抑制剂和利尿剂。在所有HF患者中，这些疾病改良疗法的及时开始和治疗的优化至关重要。启动这些疗法后的重新评估建议评估患者症状，健康状况和左心室功能，如果患者患有持续的高级HF症状或HF恶化，则需要及时转诊给HF专家。的生活方式修改和治疗合并症，例如糖尿病，缺血性心脏病和心房颤动至关重要。本综述根据最新的美国和欧洲HF指南中的建议得出的疾病阶段概述了HF的管理策略。
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。
举重，用力：中年健美爱好者的雄激素性心肌病
一名 46 岁的非裔美国男性健美运动员出现呼吸短促和喘息症状，持续 1 周。患者在过去 10 年中一直服用睾酮和群勃龙，全年共服用 21 周。由于即将参加比赛，患者正在服用 20 毫克呋塞米来帮助减肥。初步检查显示游离睾酮升高 >100pg/mL（正常范围 5.1-41.5 pg/mL），肌酐 1.38mg/dL（基线 1.1mg/dL），天冬氨酸转氨酶 (AST) 44U/L，丙氨酸转氨酶 (ALT) 65U/L，脑钠肽 (BNP) 310pg/mL，低密度脂蛋白 (LDL) 107mg/dL，高密度脂蛋白 (HDL) 降低 29mg/dL，D-二聚体、TSH、乙醇、A1c、维生素 B1 和铁研究正常。由于呼吸困难进行了胸部 X 光检查 (CXR)（图 1），与 7 个月前的影像学检查相比，心脏扩大更为明显（图 2）。无心肌病家族史、既往病史和近期病毒性疾病史。经胸超声心动图 (TTE) 显示左心室射血分数 (LVEF) 为 22%，轻度左心室肥大 (LVH)，中度左心房扩大，严重的整体左心室 (LV) 运动功能减退和整体纵向应变 (GLS) 为 -7%（图 3）。由于新发心力衰竭伴射血减少
升高成纤维细胞生长因子23（FGF23）对心血管系统的影响：全面的系统文献评论
成纤维细胞生长因子（FGF）是一种主要由巨噬细胞产生的细胞信号蛋白。它们对于正常发育涉及的各种生物学活动至关重要。成纤维细胞生长因子23（FGF23）是FGF内分泌亚科的最新和最年轻的成员，以及成纤维细胞生长因子19（FGF19）和成纤维细胞生长因子21（FGF21）。在这项研究中，我们对所有已知文献进行了系统的综述，以确定心血管系统中FGF23升高的风险。分析包括升高FGF23的原发性和继发原因（例如慢性肾功能不全）的心血管疾病风险。此系统文献综述遵守首选的报告项目和荟萃分析（PRISMA）标准。在不同数据库中总共确定了4,793个记录。之后，检索并审查了273个记录。仔细检查了每个报告的标题和摘要后，消除了249个其他条目。主要和次要作者筛选了其余记录中的大约24项研究，并使用常见的质量检查工具进行了质量评估。最后，这项评论包括11项研究。经过彻底的分析，我们得出的结论是，FGF23可以被视为一种新型的生物标志物，应包括在已经鉴定出的心脏生物标志物中，例如B型NATRIARITE肽（BNP），以早期鉴定出多种高度流行的心血管疾病。
的理由和英国心力衰竭的设计，并保留了射血分数注册表
抽象的客观心力衰竭和保留的射血分数（HFPEF）是一种常见的异质综合征，仍然是不确定的，因此治疗方案有限，结果差。方法是英国心力衰竭和保留的射血分数注册中心（英国HFPEF）是一项具有前瞻性数据支持的队列和平台研究。这项研究将发展出大型，高度特征的HFPEF患者。将建立生物库。深层临床表型，成像，多组分学和中心持有的国家电子健康记录数据将大规模整合，以将HFPEF重新分类为不同的亚组，改善对疾病机制的理解并识别新的生物学途径和分子靶标。一起，这些将构成开发特定于亚组的诊断和靶向治疗剂的基础。这将是一个更有效和有效试验的平台，重点是在该亚组上，其中有针对性的干预措施有效，并在适当的同意下，以促进快速招募，并进行随访。患有心力衰竭专家诊断为HFPEF的患者，他们已经测量了亚钠肽水平，并且左心室射血分数> 40％符合条件。射血分数在40％至49％之间的患者将不超过队列的25％。结论英国HFPEF将开发丰富的多模式数据资源，以鉴定疾病内型，并制定更有效的诊断策略，精确的风险分层和有针对性的治疗疗法。试用注册号NCT05441839。
最先进的评论
为¼主动脉狭窄； AVR¼主动脉瓣更换；可以扩展¼气球；最好的¼气球张开与自膨胀的经导管心脏阀； BP¼血压；经导管主动脉瓣植入后dapatavi¼Dapaglilozin; DM¼糖尿病；与无症状严重主动脉狭窄患者的监测相比，TAVR的早期TAVR¼评估；容易 - 在严重的无症状主动脉狭窄研究中，早期瓣膜置换术； ETT¼运动跑步机测试；在无症状主动脉狭窄试验的无症状患者中，以左心室代偿性生物标志物为指导的¼早期瓣膜更换。 GFR¼肾小球效力率； GDMT¼指导的医疗疗法； GLS¼全球纵向应变； HF¼心力衰竭； Lp（a）¼脂蛋白（a）; LVEF¼左心室射血分数； MDCT¼多探测器计算机断层扫描； MRI¼磁共振成像； NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽；通过临床监测或TAVR进行中度主动脉狭窄的进展¼管理； Rastavi¼肾素 - 血管紧张素系统阻断了经导管主动脉瓣植入后临床进化和心室重塑的益处； Rheia¼在女性中随机研究所有患有主动脉狭窄的人； se¼自扩展； Safr¼手术主动脉瓣更换；智能¼小环体随机进化为TM或Sapien TM试验； STS¼胸外科医师社会； TAVR¼经导管主动脉瓣更换； THV¼经导管心脏阀。
的理由和英国心力衰竭的设计，并保留了射血分数注册表
抽象的客观心力衰竭和保留的射血分数（HFPEF）是一种常见的异质综合征，仍然是不确定的，因此治疗方案有限，结果差。方法是英国心力衰竭和保留的射血分数注册中心（英国HFPEF）是一项具有前瞻性数据支持的队列和平台研究。这项研究将发展出大型，高度特征的HFPEF患者。将建立生物库。深层临床表型，成像，多组分学和中心持有的国家电子健康记录数据将大规模整合，以将HFPEF重新分类为不同的亚组，改善对疾病机制的理解并识别新的生物学途径和分子靶标。一起，这些将构成开发特定于亚组的诊断和靶向治疗剂的基础。这将是一个更有效和有效试验的平台，重点是在该亚组上，其中有针对性的干预措施有效，并在适当的同意下，以促进快速招募，并进行随访。患有心力衰竭专家诊断为HFPEF的患者，他们已经测量了亚钠肽水平，并且左心室射血分数> 40％符合条件。射血分数在40％至49％之间的患者将不超过队列的25％。结论英国HFPEF将开发丰富的多模式数据资源，以鉴定疾病内型，并制定更有效的诊断策略，精确的风险分层和有针对性的治疗疗法。试用注册号NCT05441839。