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CCS/CHFS心力衰竭指南更新（2020 ...
*患者可能患有HF的病因混合病因†详细的医学和家族史可以指导调查，应在所有患者中完成研究（请参阅建议19）•基于预测试概率，可用性和专业知识的直接测试。ARVC，心律失常右心心肌病； CAD，冠状动脉疾病； CBC，全血数； CMP，心肌病； CMR，心脏磁共振；心电图，心电图； HCM，肥厚性心肌病； HFMEF，HF具有中端弹出分数； HFPEF，HF，保留射血分数； HFREF，HF，射血分数降低； HTN，高血压； LV，左心室； LVEF，左心室射血分数； LVH，左心室肥大； NP，亚钠肽； PPCM，围围心肌病； TSH，甲状腺刺激激素。
COVID-19疫苗和心脏病
*患者可能患有HF的病因混合病因†详细的医学和家族史可以指导调查，应在所有患者中完成研究（请参阅建议19）•基于预测试概率，可用性和专业知识的直接测试。ARVC，心律失常右心心肌病； CAD，冠状动脉疾病； CBC，全血数； CMP，心肌病； CMR，心脏磁共振；心电图，心电图； HCM，肥厚性心肌病； HFMEF，HF具有中端弹出分数； HFPEF，HF，保留射血分数； HFREF，HF，射血分数降低； HTN，高血压； LV，左心室； LVEF，左心室射血分数； LVH，左心室肥大； NP，亚钠肽； PPCM，围围心肌病； TSH，甲状腺刺激激素。
原始调查|患有2型糖尿病的成年人的心脏病学体育锻炼和体重减轻
几种蛋白质已被突出显示了CVD的生物标志物。这些包括GDF15（生长差异因子15），NT-螺旋体（N-末端促苯甲酸二钠肽）和ADM（肾上腺素蛋白）。4–7心肌瘤的既定且高度敏感的标记是心脏肌钙蛋白。8，它是3种蛋白质的复合物，即CTNI（心脏肌钙蛋白I），CTNT（心脏肌钙蛋白T）和CTNC（心脏肌钙蛋白C）调节腹部肌肉的收缩。肌钙蛋白T 9,10和肌钙蛋白I的心脏形式几乎完全在心脏中表达。11后，心肌细胞损伤后，心脏肌钙蛋白进入循环，可以在血液样本中检测到。高敏性心脏肌钙蛋白测试在快速诊断心肌梗塞中起作用。心脏杆菌素中的8个低级海拔高度与CVD风险增加有关。8
心力衰竭中的胰岛素样生长因子结合蛋白7 -iris
尽管在过去几十年中的治疗方面取得了重大进展，但心力衰竭（HF）仍然代表了发病率和死亡率的重要原因，比许多癌症的预后相似甚至更差。1亚钠肽促进了揭示循环信号的梦想，这些信号可以帮助预测未来的HF开发，AID诊断，风险预测，治疗监测和随访，甚至充当临床三 - 临床三 - 替代终点。2其他许多生物标志物显示出预后价值，包括高敏感性心脏肌钙蛋白（HS-CTN），3 3个可溶性抑制肿瘤发生-2（SST2），4和生长分化因子-1 5（GDF-1 5）（GDF-1 5），但尚未进入远处的临床实践。2具有预后意义的拟议的HF生物标志物之一是胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7），这是一种与细胞衰老，组织衰老和肥胖2相关的生物标志物，该生物标志物在心脏失败的心脏中被心脏肌细胞分泌。6
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
利妥昔单抗在心力衰竭管理中的作用
利妥昔单抗是一种嵌合单克隆抗体/人类，该抗体/人具有CD20的结合。心力衰竭的机制是由神经激素途径介导的：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS），交感神经系统和亚替尼肽系统，从而触发免疫系统的激活。本文献综述将讨论B细胞靶向疗法的作用，在这种情况下为Rituximab在心力衰竭管理中。对免疫反应的调节在炎症无法解决和发展为慢性炎性炎性扩张性心肌病的情况下具有很大的希望。在药理学上，利妥昔单抗是一种单克隆免疫球蛋白G1抗体药物，被静脉注射。利妥昔单抗靶向在成熟B淋巴细胞表面表达的CD20抗原，包括记忆B细胞，但不在干细胞或浆细胞上。总而言之，利妥昔单抗会导致CD20+ B细胞亚群的选择性和暂时减少，并代表了B细胞诱导的疾病（包括心力衰竭）的更具体和靶向的方法。
心力衰竭护理指南
•b型纳他肽的水平升高（BNP≥35pg/ml或NT-Probnp> 125 pg/ml）o临床用途支持HF的诊断，如果临床表现不清楚，如果临床表现不清楚，并且身体检查是等等的（AMBURINICY或急诊室）（AMBURITIAN CORVITIAL）（AMBURITIAN CORVITIAL）（AMBURE室）（AMBURIDER）型号（AMB）症状型号慢性HF，但并非所有患者都可能需要生物标志物测量，尤其是如果他们已经已经具有较低的HF，预后不良在HF住院期间的预后治疗中，但针对BNP或NT-ProBNP的一定阈值，价值或相对变化在出院前的限制和NT-PROBNP的限制均与一般的ASNP相似在较长的范围内，则可以将其相似。降低点不互换降低BNP，NR-ProBNP与更好的临床结果有关，但是连续测量的指导仍然不足肥胖与BNP和NT-Probnp较低水平有关
Sotatercept（Winrevair）
一项双盲安慰剂对照 (DBPC) III 期随机试验 (STELLAR；N = 323 名患者) 的证据表明，将 sotatercept 添加到最佳背景治疗中时，对于入组前至少 3 个月接受稳定剂量背景 PAH 治疗的 WHO FC II 或 III 级症状性 PAH 患者，可提供显著的临床益处。具体而言，与安慰剂相比，接受 sotatercept 治疗的患者在第 24 周的 6MWD 较基线有更显著改善，组间差异为 40.8 m（95% CI，27.5 至 54.1）。与接受安慰剂治疗的患者相比，接受 sotatercept 治疗的患者中有更多人满足所有 3 个综合终点标准（6MWD、N 端前 B 型利钠肽 [NT-proBNP] 水平和 WHO FC），组间差异为 █████ ████ ██ ████ ████）。 CDEC 指出，根据这些结果，建议评估、开发和评价等级 (GRADE) 评估表明，关于 Sotatercept 临床有效性的证据具有高确定性。
对小儿心力衰竭和先天性心脏病的临床生物标志物发现的见解和观点 - 叙事评论
心力衰竭（HF）是一个多因素过程，具有广泛的病因和临床表现，与成年HF人群非常不同（1-4）。由于卫生的改善和症状的抗生素应用，在美国有效消失，小儿HF的最常见原因已成为先天性心脏病（CHD）（5-7）。在全球范围内，CHD仍然具有很高的死亡率，患病率越来越高，在生命的前12个月中，近60％的HF发展（8-10）。因此，新生儿中冠心病的早期发现和诊断至关重要。对于婴儿以及患有心脏病的儿童，HF是接受医疗治疗的最常见迹象，而50％的转介症最终导致了心脏移植评估（11）。患有CHD的儿童最终接受心脏移植，与心肌病患者的结局不同（12）。总体死亡率相似，但是心肌病患者的病因可能较少。尽管如此，由于许多类型和病因，小儿HF的发病率和患病率仍然尚不清楚，没有公认的普遍分类（5-7）。然而，缺乏一项简单，可靠且可量化的系统测试，用于对小儿HF患者进行分类和标准化，尤其是在CHD中。仍然有许多患者患有恶性解剖底物或残留病变，可能会随着时间的流逝而导致HF。将成人研究的结论转化为小儿领域也已变得司空见惯。涉及侵入性研究的临床试验由于敏感的研究问题和涉及儿童的障碍而困难。通过侵入性研究（例如频繁的血液检查或侵入性测试）（例如留置导管）来证实发现的潜力可能会减少研究研究的父母接受。因此，小儿HF患者的大多数诊断和治疗仍基于主观观察以及标准测试。由于CHD的巨大变化，分类模式很复杂，并且很难标准化和定量计算HF的方法。包括广泛研究的心催化肽（ANP），B型亚替耐酸肽（BNP），C-反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子Alpha（TNF-α）的几种生物标志物，包括广泛研究的心疗肽（ANP），B型亚替肽（BNP）
irtg 2251：ICSMD 6th Retreat
4。panagiota siatra在压力适应主管期间研究了HPA轴的茎和祖细胞的可塑性：夏洛特·斯特恩布洛克和斯特凡·伯恩斯坦·托德，辛西娅·安东尼·尼迪亚德·KCl 5。Maria Alejandra Ramirez Torres成熟机制的人类多能干细胞衍生的胰岛（SC- iSlets）主管：Anthony Gavalas Tud，Francesca Spagnoli Kcl 6。IREM辅助瘦素和瘦素受体信号传导中的糖尿病心肌病主管：Kaomei Guan Tud，Cynthia andoniadou＆geltrude mingrone kcl 7。心血管和代谢性疾病主管中心脏和免疫细胞串扰内的Anindita dhara natriate肽信号传导：SusanneKämmerer：Ali El-Armarouche Tud，Barbara McGowan，Manuel Mayr Mayr Kcl 8。dipanjana dolui系统生物学方法在兰格汉胰岛在代谢和糖尿病主管中的作用中的性别差异方法：斯蒂芬·斯皮尔·图（Stephan Speier Tud），彼得·琼斯（Peter Jones KCl），彼得·琼斯KCL 12：35-13：30