滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白,又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2),是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白,最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物,该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能,从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成,然后运输到高尔基体,在那里进行糖基化。其表达在细胞膜表面和细胞质内,膜表达的存在与
拉曼光谱法(RS)越来越多地应用于医疗领域,以区分肿瘤与正常组织,最近的进步使其在神经外科手术中使用。本评论探讨了RS作为脑神经胶质瘤的诊断和手术辅助,详细介绍了其各种方式和应用。通过包括PubMed,Google Scholar和Elibrary在内的数据库中的全面搜索,筛选了300多个参考文献,从而产生了74篇符合纳入标准的文章。关键发现揭示了RS在神经肿瘤学上的潜力,用于检查天然活检标本,冷冻和石蜡包含的组织以及体液以及进行术中评估。rs提供了鉴定神经胶质瘤,将其与健康脑组织区分开的希望,并在切除过程中建立精确的肿瘤边界。
周围:富含物理 - 免疫串扰的区域长期以来一直研究并靶向癌细胞与肿瘤相关的基质之间的物理和生化相互作用作为肿瘤进展和免疫逃避的来源[1,2]。然而,这项研究的大部分都集中在肿瘤边界边界内的元素上,对周围的关注显着较少,这是肿瘤与邻近正常组织之间的界面。周围在表型和功能上与肿瘤组织和正常组织相关,代表了健康和癌组织之间的独特中间点[3]。癌症生长期间周围出现的机械畸变有助于塑造其独特的中间性研究,对该区域的研究导致癌症诊断[4]和预后[5]能力的进步。因此,周围的生物物理景观提供了丰富的查询领域,以更好地了解肿瘤进展,免疫逃避和治疗反应。
摘要 冯·希佩尔-林道病 (VHL) 是一种罕见的常染色体显性遗传病,其特征是逐渐形成囊肿和肿瘤。幼年特发性关节炎 (JIA) 是一种慢性炎症性疾病,也是儿童中最常见的关节炎。尽管其发病机制尚不完全清楚,但 JIA 被认为是一种多基因自身免疫介导的疾病。遗传或获得性疾病导致免疫失调,可导致肿瘤和自身免疫性疾病,但文献中很少有报道患有 VHL 和伴随自身免疫性疾病的患者病例。本文,我们据我们所知描述了第一例患有 VHL 和炎症性关节炎的儿童病例,并讨论了可能将 VHL 和 JIA 联系起来的三种可能的病理生理机制。了解这两种疾病共同的病理生理学和遗传学可能有助于指导未来的靶向治疗方向,并改善临床结果。
脂肪浸润或肿瘤改变已被报道为特发性心动过缓的病理基础,而在这类病例中未观察到晚期纤维化。7因此,对传导纤维数量的客观形态学研究可能对考虑特发性心动过缓的病因具有重要意义。此外,特发性心动过缓病例中传导系统变性和/或纤维化的病因尚未探究。基因研究对于正确诊断和/或检查心血管疾病的病因具有重要意义,包括致心律失常疾病,例如长 QT 综合征、Brugada 综合征和猝死性心律失常综合征。8、9 我们前期全面的病理学和遗传学研究表明,心脏内有限制性心肌坏死/炎症的猝死病例可能有心肌病相关基因的致病突变。 8,10,11 全面的基因调查可以检查路径
简单总结:慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的特征是异常 B 淋巴细胞在免疫系统的外周成分中积聚。尽管开发了新的 CLL 疗法,但仍会出现耐药性和疾病复发。在骨髓和次级淋巴组织中,白血病 B 细胞的运输、存活和增殖受与微环境的相互作用(通过细胞-细胞外基质相互作用、细胞-细胞接触和可溶性因子交换)的调节,并导致治疗耐药性。在这里,我们回顾了释放到这种微环境中的细胞外囊泡的生物学,以及肿瘤性 B 细胞与邻近或远程靶细胞之间的串扰。更好地了解细胞外囊泡在 CLL 进展和耐药性中的作用可能会为开发针对肿瘤细胞和肿瘤微环境之间的促存活对话的新型疗法提供机会。
肿瘤是由脱氧核糖核酸 (DNA) 突变引起的,其特点是治疗困难和早期诊断困难。2018 年,肺癌死亡人数为 27,200 人,新发病例为 31,270 例。在不同类型的肺癌中,非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌的 15%;25% 至 30% 的病例是由表皮生长因子受体 (EGFR) 基因的激活突变引起的。在此背景下,本文通过文献综述,试图阐明成簇的规律间隔的短回文重复序列相关蛋白 9 (CRISPR-Cas9) 系统的野生型机制及其在肺癌基因治疗中的适用性。体外实验表明,该系统通过诱导突变基因的缺失来促进肿瘤抑制,对肿瘤细胞表现出高度特异性。然而,有必要改进该技术以减少可能的脱靶效应。
摘要 微泡是纳米尺寸的充气气泡。它们用于临床诊断、医学成像、超声成像中的造影剂以及靶向药物输送的转运体。它们还可用于治疗血栓形成、肿瘤疾病、开放性动脉和血管斑块以及癌症患者的局部化疗输送。微泡可以填充任何类型的治疗剂、治疗剂、生长因子、细胞外囊泡、外泌体、miRNA 和药物。微泡具有由脂质和蛋白质组成的特殊封装外壳,可保护其货物免受免疫攻击。填充治疗药物后,它们可以安全高效地在整个身体中循环,到达目标区域。先进的基于气泡的药物输送系统结合人工智能进行指导,为药物和药品的靶向输送带来了巨大的希望。 关键词:人工智能、微泡、纳米囊泡、药物运输、靶向治疗
摘要:多药耐药性 (MDR),包括先天性和获得性,是治疗肿瘤疾病的主要问题之一,并且成功率很高。在这篇综述中,我们研究了核因子 κB (NF- κ B) 在三种肿瘤模型中诱导 MDR 的关键作用,这些肿瘤模型的特点是先天性或获得性 MDR,特别是三阴性乳腺癌 (TNBC)、肝细胞癌 (HCC) 和急性髓系白血病 (AML)。我们还介绍了我们小组采用的不同药理学方法来降低这种转录因子的表达/激活,从而恢复化学敏感性。最后,我们研究了其他小组发现的最新科学证据、关于 NF- κ B 的最重要的临床试验,以及将这种转录因子视为肿瘤疾病有效药物靶点的可能性的新观点。
癌症免疫受到白细胞与肿瘤和基质细胞的相互作用进行时空调节,导致免疫逃避和免疫疗法耐药性。在这里,我们确定了内皮细胞(EC)的独特的间充质类群体,该群体在胶质母细胞瘤(GBM)中形成了免疫抑制性血管生态位。我们揭示了一种在空间限制的,Twist1/Satb1介导的顺序转录激活机制,通过该机制,肿瘤ECS产生骨桥蛋白以促进免疫抑制巨噬细胞(Mφ)表型。Twist1的遗传学或药理消融逆转Mφ介导的免疫抑制并增强T细胞浸润和激活,从而导致GBM生长降低和扩展小鼠的存活,并使肿瘤对嵌合抗原受体TRAMEROR疗法敏感。因此,这些发现发现了控制tu-Mor免疫力的空间限制机制,并建议靶向内皮扭曲1可能为优化癌症免疫疗法提供了有吸引力的机会。