胰腺导管腺癌 (PDAC) 是胰腺最常见的肿瘤疾病,也是全球第四大癌症死亡原因。因此,迫切需要开发新的靶向疗法。该项目的目标是表征人类 3D PDAC 共培养模型平台中原代免疫细胞的浸润和极化,该平台具有集成的血管,以确定新的个性化治疗方法。3D 共培养物由来自患者原代材料的胰腺肿瘤细胞和星状细胞组成。类器官的生理营养供应和免疫细胞的浸润由生物芯片中由人类内皮细胞组成的血管模拟。
上皮细胞肿瘤和恶性转化是一个多步骤过程。它包括染色体不稳定性 (CI),即染色体数量和结构大体改变,如多体性/非整倍性、单体性和重排(即易位)在特定或大片染色体区域 (1, 2)。对于甲状腺癌,相应的滤泡上皮细胞显示染色体增加和丢失,以及特定基因扩增、突变或等位基因丢失 (3)。甲状腺癌包括广泛的不同组织学亚型,如乳头状甲状腺癌 (PTC)、滤泡性甲状腺癌 (FTC)、未分化甲状腺癌 (ATC) 和髓样甲状腺癌 (4)。每种病理实体都具有特定的细胞形态和遗传特征。表皮生长因子
肠道微生物群 (GM) 与胃肠道肿瘤之间的联系是双向的。一方面,GM 通过局部微环境的促炎调节影响肿瘤的发展,另一方面,它受肿瘤细胞本身以及患者接受的各种治疗(化疗、放疗、手术等)的影响。GM 受益生元、益生菌和后生元补充剂的影响,但调节它的最佳方式是饮食模式。更深入地了解营养、GM 和胃肠道癌症之间的关系类型,可以促进新疗法的开发和肿瘤途径中支持疗法的改进。我想邀请您提交关于这个问题的观点论文、原创论文、叙述性评论以及系统评论和荟萃分析。
摘要。- 1型神经纤维瘤病(NF1)是一种常染色体显性遗传疾病,其性疾病的风险增加,患有多种良性和恶性肿瘤。少年至20%的NF1儿童在7岁之前被诊断出患有视神经胶质瘤(NF1-OPG),其中超过一半的视觉下降。目前,在受NF1-OPG影响的受试者中,尚无有效的治疗可预防,恢复甚至稳定视力丧失。本文旨在回顾最近在临床前和临床环境中评估的主要新兴药理方法。我们对embase,PubMed和Scopus数据库进行了搜索,以识别有关NF1-OPG的文章及其治疗的文章,直到2022年7月1日。分析文章的参考列表也被认为是文献信息的来源。要搜索和分析所有相关的英语艺术品,以下关键字用于各种组合:神经纤维瘤病1型,视觉途径胶质瘤,化学疗法,精密医学,MEK抑制剂,VEGF,VEGF,神经生长因子。在过去的十年中,基础研究以及与NF1相关的OPG的基因工程小鼠模型的开发揭示了未疾病的细胞和分子机制,并激发了几种化合物的动物和人类测试。一项研究线的重点是抑制MTOR,MTOR是一种控制蛋白质的蛋白激酶,蛋白质合成速率和细胞促进性,该蛋白质合成速率和细胞杂质在肿瘤细胞中高度表达。在临床试验中已经测试了几个MTOR阻滞剂,最近的试验使用了口服Everolimus,结果令人鼓舞。不同的策略旨在恢复肿瘤星形胶质细胞和非肿瘤性神经的营地水平,因为降低了细胞内营地水平有助于OPG生长,并且更重要的是 -
简单总结:癌症中的分子生物标志物是可测量的基因组变异,可以指示发生肿瘤的风险、肿瘤细胞的存在、患者结果和/或对治疗的可能反应。本综述讨论了分子生物标志物在兽医临床中的不同用途以及如何确定它们的存在。特别是,我们展示了迄今为止哪些基因组变异目前在临床上用作分子生物标志物以及用于何种目的。我们还研究了目前正在开发并有望用于临床的生物标志物。最后,我们考虑了使分子生物标志物从研究实验室转移到临床的重要因素。本综述旨在让兽医了解分子生物标志物在为患有癌症的狗和猫提供精准兽医护理方面的好处。
简单的摘要:海龟具有独特的免疫系统,在持续的寄宿生物武器竞赛中,它在数百万年内演变出来。由于该物种占据了独特的进化和环境利基市场,因此它们提供了一个机会,可以深入了解免疫的进化。我们介绍了乌龟免疫系统的概述,包括对协调病原体免疫反应重要的细胞和器官,重点是病原体识别和感染弹性介质,包括干扰素。我们重点介绍了未来研究的领域,并注意哪些研究研究了淡水海龟,并且缺乏海龟。我们特别关注绿海龟(Chelonia mydas),因为该物种中的少年海龟是肿瘤性肿瘤疾病,纤维蛋白酶(FP)最大的影响。
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白,又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2),是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白,最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物,该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能,从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成,然后运输至高尔基体,在此进行糖基化。其表达于细胞膜表面及细胞质内,膜表达的存在与
可能是一种不同于 NT2 和特发性嗜睡症的病理实体。6 神经肽下丘脑分泌素(也称为食欲素)在维持觉醒和抑制快速眼动睡眠中发挥作用。2 因此,下丘脑分泌素产生神经元的丧失导致睡眠连续性的丧失,打破睡眠和觉醒之间的界限。发作性睡病可能继发于其他疾病(例如帕金森病、尼曼-匹克 C 型以及涉及下丘脑外侧区域的各种血管、肿瘤或炎症病变)。4 许多研究推测发作性睡病可能是一种自身免疫性疾病,导致表达下丘脑分泌素的下丘脑神经元丧失。2,7–9 值得注意的是,几乎所有 NT-1 患者都具有 HLA DQB1*0602 变体,该变体可调节病毒和细菌感染中的 T 细胞免疫。10
肥大细胞增多症是一个统称,指一组异质性克隆性疾病状态,其特征是肿瘤性肥大细胞 (MC) 在一个或多个器官系统中扩增和积聚,包括皮肤、骨髓 (BM)、肝脏、脾脏、淋巴结 (LN) 和胃肠道 (GI) (1-4)。该疾病基本上可以分为皮肤肥大细胞增多症 (CM)、系统性肥大细胞增多症 (SM) 和一种罕见的局部侵袭性形式,称为 MC 肉瘤 (MCS) (1-4)。CM 和大多数 SM 患者都会累及皮肤。根据目前可用的信息,在西方世界,CM 的患病率为每 10,000 人 1-3 人,SM 的患病率为每 10,000 人约 1 人,尽管目前尚不清楚 CM 和 SM 的确切患病率和发病率。表 1 列出了 CM 和 SM 的变体以及该疾病的基本人口统计数据。
蛋白质翻译后修饰 (PTM) 深刻影响蛋白质功能,并在几乎所有细胞生物学过程中发挥关键作用。PTM 的多样性及其串扰与肿瘤转化、致癌作用和转移中涉及的许多关键信号传导事件相关。各种 PTM 的病理作用与癌症标志性功能、癌症代谢和肿瘤微环境调节的各个方面有关。PTM 研究已成为癌症研究的一个重要领域,有助于了解癌症生物学并发现新的生物标志物和治疗靶点。在有限的范围内,本综述试图讨论一些在癌症生物学中具有重要意义的高频 PTM,包括磷酸化、乙酰化、糖基化、棕榈酰化和泛素化,以及它们在临床应用中的意义。这些蛋白质修饰是最丰富的 PTM 之一,与致癌作用密切相关。