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OBM 神经生物学
摘要 本文讨论了共享意向性的定义，该定义反映了最近的发现，旨在启发基于人机交互的生物工程系统的进一步转化研究。儿童的认知始于共享意向性，这种共享意向性发生在儿童与看护者的互动中，当时无法通过感官线索进行交流。需要更多地了解它是如何出现的。本文认为，共享意向性是一种协作互动，参与者分享实际认知问题的基本感官刺激。这种社会纽带使未成熟生物体能够从反射发展阶段开始进行生态训练，以处理发展感知过程中感官信息的组织、识别和解释。在自然界中，由于细胞耦合机制提供了生态发展模板，共享意向性出现在母子二元组中，人际关系动态不断增加。了解感知前交流过程中发生的神经生理过程有助于生物工程系统的进步。
压力的神经生物学
终纹床核 (BNST) 的前部调节恐惧和压力反应。前背 BNST (adBNST) 在解剖学上可进一步细分为外侧和内侧部分。尽管已经研究了 BNST 亚区的输出投影，但对这些亚区的局部和全局输入连接仍然知之甚少。为了进一步了解以 BNST 为中心的电路操作，我们应用了新的病毒遗传追踪和功能电路映射来确定小鼠 adBNST 外侧和内侧亚区的详细突触电路输入。在 adBNST 亚区注射了单突触犬腺病毒 2 型 (CAV2) 和狂犬病毒逆行示踪剂。杏仁核复合体、下丘脑和海马结构占 adBNST 总体输入的大部分。然而，外侧和内侧 adBNST 亚区具有不同的长距离皮质和边缘大脑输入模式。外侧 adBNST 具有更多来自前额叶（前边缘、下边缘、扣带回）和岛叶皮质、前丘脑和外嗅皮层/外嗅皮层的输入连接。相比之下，内侧 adBNST 接收来自内侧杏仁核、外侧隔膜、下丘脑核和腹侧下托的偏向输入。我们使用 ChR2 辅助电路映射确认了从杏仁海马区和基底外侧杏仁核到 adBNST 的长距离功能输入。选定的新型 BNST 输入还通过来自艾伦研究所小鼠脑连接图谱的 AAV 轴突追踪数据进行了验证。总之，这些结果提供了外侧和内侧 adBNST 亚区差异传入输入的全面图谱，并为 BNST 电路对压力和焦虑相关行为的功能操作提供了新的见解。
疾病神经生物学
亨廷顿的疾病是一种常染色体，主要遗传的神经退行性疾病，原因是亨廷顿基因外显子1中CAG重复的扩展引起的。在区域萎缩之前的神经元变性和功能障碍会导致影响大脑大规模网络功能的纹状体和皮质回路受损。然而，这些疾病驱动的大规模连通性改变的演变仍然鲜为人知。在这里，我们使用静止状态fMRI来研究洪廷顿疾病的小鼠模型中几个相关脑网络中的功能连通性变化，以及它们在遵循疾病样表型进展的不同年龄如何受到影响。为此，我们使用了ZQ175DN Huntington的疾病小鼠模型的杂合（HET）形式，该模型概括了人类疾病病理的各个方面。基于种子和区域的分析在不同年龄的不同年龄，在3，6-，10个和12个月大的HET和年龄匹配的野生型小鼠上进行。我们的结果表明，在6个月大时期，连通性降低，最突出的区域（如肾后和扣带皮层）与默认模式的网络以及听觉和视觉皮层有关，这是关联皮层网络的一部分。在12个月时，我们观察到与体感皮质等区域中的连接性降低，与侧面皮质网络有关，而尾状壳（Caudate Pitamen）是皮层下网络的组成部分。此外，我们评估了huntington独特的ZQ175DN HET小鼠疾病样病理学对不同大脑区域和网络之间年龄依赖性连通性的影响，在那里我们证明了连通性强度遵循非线性的，倒置的U型模式，这是一种众所周知的U-SAPE模式，这是一种众所周知的发展现象。相反，神经病理学驱动的连接性改变，尤其是在默认模式和关联皮层网络中，功能连接性的年龄依赖性演变下降。这些发现表明，在亨廷顿疾病模型中，连通性的改变始于纹状体连通性变化之前的皮质网络畸变，仅出现在后来的年龄。在一起，这些结果表明，在啮齿动物中看到的年龄依赖性皮质网络功能障碍可能代表亨廷顿疾病进展中的相关病理过程。
疾病神经生物学
肌萎缩侧索硬化症是一种致命的神经退行性疾病，目前尚无治愈方法可以逆转其进展。其主要特征是核蛋白 TDP-43，该蛋白经历了不同的翻译后修饰，导致细胞核功能丧失，细胞质毒性增加。先前的报告表明，致病性 TDP-43 在各种情况下都表现出类似朊病毒的传播。为了推进预防 TDP-43 病理传播的治疗方法，我们研究了致病性 TDP-43 在散发性 ALS 患者淋巴母细胞中的潜在作用。我们使用散发性 ALS 患者的淋巴母细胞系作为致病性 TDP-43 的来源，并使用健康人类细胞（淋巴母细胞、成肌细胞、神经母细胞瘤 SH-SY5Y 或骨肉瘤 U2OS）作为受体细胞，以研究 TDP-43 蛋白病的播散和扩散。此外，我们评估了使用 CK-1 抑制剂靶向 TDP-43 磷酸化以防止病理传播的潜力。本文呈现的结果表明，致病形式的 TDP-43 分泌到散发性 ALS 淋巴母细胞的细胞外介质中，并可以通过细胞外囊泡运输，将 TDP-43 病理传播到健康细胞。此外，在病理细胞中也发现了隧道纳米管，可能参与 TDP-43 的运输。有趣的是，使用内部设计的 CK-1 抑制剂 (IGS2.7) 靶向 TDP-43 磷酸化足以阻止 TDP-43 病理传播，此外，它还具有恢复患者来源细胞中 TDP-43 蛋白稳态的已知作用。
衰老的神经生物学
对跨物种的因素的研究，使某些人比其他人更成功地老化对个人健康以及健康教育，政策和干预具有重要意义。div范围的研究和该领域研究人员的交流受到多种术语的影响。关于认知衰老和痴呆症的储备和韧性的研究定义合作，由美国国家衰老研究所资助，并于2019年成立，是制定共识定义和研究指南的三年过程。拟议的框架基于一个局限性流程，其中包括3个年度研讨会，专注的工作组和来自众多国际调查人员的投入。它提出了总体术语：弹性，并为3个征服者提供了操作定义：认知储备，脑部维护和大脑储备。提出了整合这些定义的十二个试点研究。使用通用词汇和操作定义将有助于理解与成功衰老相关的因素方面更大的进步。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
Guerrero，M.，Fayolle，A.，Di Guardo，M.C。 et
多发性硬化症（MS）是一种复杂的慢性疾病，病因未知。在大多数情况下，它被认为是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘和神经退行性疾病，它是通过不可预测的复发和缓解阶段的发作来表征的。该疾病通常从40岁以下的受试者开始；它在女性中的发生率更高，由于遗传和环境风险因素之间的相互作用，因此被描述为多因素障碍。不幸的是，目前尚无MS的确定治疗方法。仍然可以改变疾病的自然病史，降低复发率并减缓疾病或管理症状的进展。有限的人类中枢神经系统组织的访问速度会减慢。它限制了MS研究的进展。多年来，通过开发各种实验模型来研究这种疾病，这一限制已被部分克服。自身免疫性脱髓鞘的动物模型，例如实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），病毒和毒素或转基因MS模型，代表了MS研究方法中最重要的部分。这些模型现已通过诱导的多能干细胞（IPSC）（IPSC）进行了体内研究，使用器官脑切片培养和体外进行了补充。我们将讨论在MS研究中常用的模型中，可以在体内，EX VIVO和体外进行疾病的哪些临床特征，以了解MS患者中枢神经系统中发生的神经病理事件的过程。本综述的主要目的是使读者对MS研究中使用的主要范式的全球视野，从经典动物模型到转基因小鼠以及2D和3D培养物的间距。
神经生物学（D012511）
1具有对细胞神经生理学2的知识和洞察力2具有对1例患者和动物模型3中脑活动的知识和洞察力，以了解神经可塑性4的知识并洞悉对特定脑结构在（人类）中的作用的知识5具有实验性和Neurobi neurobi of neurobi of neurobi的知识。6 To understand research techniques for evaluating cognitive and mental function 7 To have knowledge about and insight into translational research in 1 neurosciences and selected experimental animal models for neurological 1 diseases such as epilepsy, multiple sclerosis, neurodegenerative diseases 8 The student is capable of summarizing current state of knowledge of a specific 1 domain in the field of neurobiology and present it.9了解神经炎症的机制10正确评估已发表的研究结果的相关性，表明其1个局限性，并提出了面向溶液的修饰，以对Neurbiologicy Research做出原始的1个贡献。11关于在国家和国际背景下以关键的1，口头和书面形式清晰的方式向同龄人进行研究的报告
OBM 神经生物学
摘要 这篇扩展的会议论文报告了一项关于共享意向性的心理生理学研究的结果，该研究在 24 个在线实验中对 405 名受试者（208 名接受者和 197 名贡献者-同盟者）进行了研究。在这项研究中，我们创建了一个生物工程系统，通过模拟受试者在解决难以理解的多项选择题时的母亲-新生儿二元组属性来评估人类群体中的共享意向性。在这个模型中，只有母亲（贡献者-同盟者）知道正确的刺激并与新生儿（参与者-接受者）分享这一知识。生物工程系统通过刺激受试者的互动同步性、情绪感染和神经连贯性来诱导受试者的人际关系动态。该系统通过对比接受者在同盟者的“启动”和“非启动”条件下的表现来收集数据。这些知情的贡献者只在“启动”条件下知道正确的反应，并自信地对“启动”项目做出反应。具体而言，在 13 项母子二元组在线实验中，证据表明，在同盟者的“启动”条件下，接受者的表现提高了 48-394%，P 值 < 0.001（62 名接受者和 54 名同盟者）；在 7 项主要组成人实验中，表现提高了 143-300%，P 值 < 0.002。在次要组实验中，证据表明，接受者仅在 UL3 项目上的表现有所提高（一种不熟悉语言的翻译，实验编号 12 中的 41 名受试者中的 20 名接受者）。在 207 名次要组受试者的 3 项实验中，非语义任务——