神经元疼痛,包括神经性疼痛,偏头痛和慢性疼痛综合症,提出了重大的全球健康挑战。本文献综述涵盖了在2024年进行的研究,使用包括PubMed和Google Scholar在内的主要数据库,其搜索词“神经性疼痛/治疗”或“慢性疼痛/治疗”或“疼痛管理/方法”或“神经调节/方法”或“神经调节方法”或“脊髓刺激”或“脊髓刺激”或“深脑刺激”或“深脑刺激”或“刺激”或“刺激”或“刺激”或“刺激”或“启发”或“触发”或“启示”或“启示”或“当前”或“启示”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“ nair”或“”型号。电压门控钠通道“或“生物学/药理学”或“药物输送系统/方法”或“再生医学/方法”或“干细胞移植/方法”或“富含血小板的血浆/治疗性使用”或“组织工程/方法”或“生物标志物”或“生物标志物/生物标志物/生物标志物/代理”
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这项系统评价全面分析了与Sjögren综合征(SS)相关的神经系统并发症,重点是周围神经病,中枢神经系统(CNS)参与,认知功能障碍和自主性失调。八项研究在2010年至2024年之间发表,并经过精心选择,其中包括一系列研究设计,患者人群和诊断方法。这些发现突出了SS神经系统表现的重大负担,周围神经病被确定为最普遍的并发症,其次是认知障碍和CNS血管炎。审查强调了对标准化诊断标准和结果指标的关键需求,以促进早期检测和有效干预。尽管一些研究报告了有关免疫疗法和其他治疗方法的疗效的有希望的结果,但缺乏随机对照试验(RCT)显着阻碍了建立确定治疗指南的能力。此外,本综述强调了对混杂因素(例如合并症)在理解疾病进展和治疗功效方面的重要性。它要求进一步研究研究创新的治疗选择,并制定针对患有神经系统并发症的SS患者的特定需求量身定制的个性化治疗计划。
虽然神经系统免疫检查点抑制剂相关的不良事件的频谱正在扩大,但患者的结局并不能很好地进行。这项研究旨在评估神经免疫相关的不良事件的结果并确定预后因素。包括在两个临床网络(法国副塑性神经综合症中心,里昂;巴黎牛皮炎,巴黎的法国参考中心)确定的所有患者与神经系统免疫相关的不良事件。修改后的Rankin分数在一开始,6、12、18个月和上次访问中。在研究期间,使用多州马尔可夫模型来估计轻度残疾(MRS <3),严重的残疾(MRS 3-5)和死亡(MRS 6)之间的过渡率。使用最大似然估计了状态到国家的过渡率,并将变量引入不同的过渡中以研究其效果。在205名患者中,总共包括147例患者,怀疑神经系统免疫相关的不良事件。中位年龄为65岁(范围20-87),男性为87/147例(59.2%)。神经系统免疫相关的不良事件涉及87/147例患者(59.2%),51/147的中枢神经系统(34.7%)和9/147(6.1%)的全外周神经系统。副塑性样综合征。癌症包括肺癌(36.1%),黑色素瘤(30.6%),泌尿科癌症(15.6%)等(17.8%)。患者。在发作时108/144例患者(75.0%)和33/146例患者(22.6%)的严重残疾据报道(中位随访时间:12个月:12个月,范围为0.5-50); 48/147(32.7%)患者死于癌症进展(17/48,35.4%),神经毒性(15/48,31.2%),其他原因(10/48,20.8%)或未知原因(6/48,12.5%)。从严重残疾到轻度残疾的过渡率与黑色素瘤独立增加[与肺癌相比,危险比= 3.26,95%CI(1.27; 8.41)]和肌炎/肌炎/神经肌肉连接疾病[危险比= 8.26,95%CI(2.90; 2.90; 23.58; 2.90; 2.90; 2.90; 2.90; 2.90; 2.90; 2.90; (0.47; 0.99)]和副塑性样的syn dromes [危险比= 0.29,95%CI(0.09; 0.98)]。患有神经免疫相关的不良事件的患者,肌炎/神经肌肉连接疾病和黑色素瘤增加了从严重残疾到轻度残疾的过渡率,而年龄较大和副恐怖类样的syn液会导致神经系统差;需要未来的研究来优化此类患者的管理。
摘要有关神经系统疾病和疾病的大多数当前信息来自直接患者和动物研究。但是,在许多情况下,患者的研究不允许复制疾病的早期阶段,因此提供了有限的理解疾病进展的机会。另一方面,尽管动物模型的使用使我们能够研究该疾病的机制,但它们在为人类开发药物方面存在重大局限性。最近,源自人多能干细胞的3D培养的体外模型已作为有前途的系统浮出水面。他们提供了将患者研究发现与动物模型的发现的潜力。在这篇全面的综述中,我们讨论了它们在建模神经发育状况(例如唐氏综合症或自闭症,神经退行性疾病)中的应用,例如阿尔茨海默氏症或帕金森氏病,以及诸如Zika病毒或HIV的病毒疾病。此外,我们将讨论用于研究滥用药物的产前暴露的不同模型,以及必须满足的局限性和挑战,以改变人类脑疾病研究的景观。
简介:已知肠道脑轴轴或(MGBA)已知可以控制身体的防御系统以及中枢神经系统(CNS)的福祉。GM代表寄生微生物,如果整个体内异常比率可能会导致暴露于疾病,例如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。这项研究旨在阐明GM营养不良影响神经系统健康的分子途径,并将探索益生菌和合成生物在恢复GM平衡以改善脑功能方面的有效性。方法论:进行了全面的文献综述,分析了对微生物组研究的同行评审研究,益生菌,合成生学的含义以及营养对GM组成和有机体的神经炎症反应的变化。结果:数据表明,这些方法有助于重新建立GM人群中的适当多样性,这有助于减少神经炎症的程度,稳定神经递质失控的功能,并增强认知性能。的发现表明,针对肠道菌群的生物学剂在某些神经系统疾病的治疗中的关键潜力。结论:转基因的调节代表了一种新的理解和机制,可以帮助解决与大脑健康相关的问题并管理神经退行性疾病的普遍并发症,同时重申对CNS最佳功能的微生物组平衡的需求。
NDS-2025 Summit为神经科学家和医生提供了一个独特的机会,可以与他们领域的主要专家分享他们的研究和经验。该计划的特色是塑造了现代神经科学概念的国际知名科学家的主题演讲。此外,还将有针对口头和海报演示的会议,并提供了用于解决神经科学中挑战性治疗和理论问题的尖端技术的概述。NDS-2025在基础科学家和临床科学家之间促进对话,在科学会议和网络活动中促进了这些交流。首脑会议的目的是对年轻科学家特别具有教育意义和鼓舞人心,为他们提供与领先专家互动的机会。德国,东道国城市,是顶级医学研究中心和实验室的所在地,并拥有许多屡获殊荣的种族和大陆食品选择。我们很自豪地欢迎您参加这次激动人心的峰会,并希望您能在德国获得学术和社交互动。
一名 68 岁的男性逐渐出现行走困难、日常活动缓慢和双侧手麻木。根据其父母的报告,他的格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分为 14 (E4 M6 V4)。他有糖尿病、高血压、血脂异常、骨关节炎和既往脑血管意外(左枕叶梗塞)病史。全身检查显示,他神志清醒,定向力良好,眼球扫视运动缓慢,步态短小,步态缓慢。临床表现提示帕金森病。他的血压为 154/100 mm Hg。实验室检查显示严重的低钙血症(7.7 mg/dL)和低镁血症(0.4 mg/dL)(表 1)。他表现出严重的电解质紊乱,包括低钠血症,可能是由于噻嗪类利尿剂引起的。最初,低镁血症被认为是噻嗪类利尿剂引起的,因此停用了该药。尽管开始服用 Syndopa,但症状仍然存在。三至六个月的随访显示持续性低镁血症。
TTH的病理生理学尚未完全理解,但某些触发点已被确定为TTH的可能发病机理。在情节性和慢性阶段,TTH的突出迹象之一是在腹膜肌肉中嫩嫩的迹象。长时间的肌肉菌株可以释放化学培养基tor,并导致肌肉缺血。枕下和上颈部区域的肌肉应变可以拉动硬脑膜,这可能会很痛苦并产生TTH迹象[12]。中央敏化是TTH发病机理中的另一个作用。可以在心理压力或睡眠不足的状态中看到,这会导致同情功能增加,从而导致头部肌肉的非自愿收缩,减少疼痛抑制活性,对伤害感受刺激的超敏反应以及其他不明确的机制。伤害性途径会释放出抑制疼痛但在心理压力或睡眠不足的状态下的OREXIN ES OREXIN,降低了Orexin,疼痛增加,导致头痛[13,14]。