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使用神经系统标准诊断死亡的形式
•毁灭性脑损伤后的患者仍然深深昏迷（GCS 3/15），没有观察到的脑干反射，并且具有机械通气的肺部，但循环和其他身体功能持续存在。（代码6.2）•此表格适用于年龄超过2岁的成年人和儿童。对于2岁以下的儿童，需要其他诊断警告 - 使用37周到2年测试表的儿童。（代码6.38，附录2）•理想情况下应为家庭提供观察一组临床测试以确认死亡的机会。通常，第二组测试是最适合家庭见证的测试。（代码6.9）•需要体外膜氧合的患者（ECMO）：补充2008年ECMO患者代码的指导已发表并保持有效。使用第7页的2025代码中概述的呼吸暂停测试参数。（代码6.68）
蒙特莱克切口 - 华盛顿大学神经外科系
欢迎阅读《The Montlake Cut》2015 年冬季刊。Jeff Ojemann 教授去年夏天在德国休假，重新振作起来，带着家人去欧洲旅行。此外，R-4 Kelly Collins（最初是一名工程师）也在那里度过了夏天，研究用于人体的更好的长期植入式高密度微电极网格、脑机接口应用以及看起来像真的橡胶假臂。在 HMC，工作人员为我们希望永远不会发生的埃博拉问题做好了准备，医院的文化也像往常一样迎难而上。原因有很多，其中一些在本期中进行了介绍。我们重新发现了一位几十年前毕业的住院医生，他后来成为 OHSU 的 John Raaf 神经外科教授。我们的部门很自豪能够培养 Kim Burchiel，下面将简要介绍他令人羡慕的职业生涯。上个月，我们向在 UWMC 服务了 35 年的 Adele Wirch 道别，但她并没有因此而告别。在 UW Medicine 任职期间，她担任过许多职务，很可能需要几位继任者来接替她的职位。我们都会想念她，祝她一切顺利。HMC 的神经外科和脊柱诊所迎来了一些新面孔，包括一位新经理和一位业务运营总监。我们花时间介绍了他们两位，以及该诊所所有辛勤工作的员工。UW 的一家初创公司赢得了头部健康挑战赛 II，其中包括机械工程系主任兼教授 Per Reinhall、神经外科副教授 Samuel Browd 和机械工程副教授 Jonathan Posner。该资助是 NFL、通用电气公司和 Under Armour 运动服装公司之间的合作，用于进一步开发他们创新的新型橄榄球头盔设计。 John Loeser 教授和 Gary Franklin 教授提醒我们为什么使用慢性麻醉剂治疗非癌症慢性疼痛从长远来看仍然是一个非常糟糕的想法，而助理教授 Misha Gelfenbeyn 则推荐了一本好书。
反义寡核苷酸及其在罕见神经系统疾病中的应用
罕见病影响着全球近 5 亿人，主要影响儿童，并且常常导致生活质量严重下降和治疗费用高昂。虽然人们在开发罕见病的有效治疗方法方面做出了重大贡献，但仍需要更快速的药物发现策略。治疗性反义寡核苷酸可以通过由碱基序列和化学修饰决定的各种机制以高特异性调节靶基因表达；并且在一些罕见神经系统疾病的临床试验中显示出疗效。因此，本综述将重点介绍反义寡核苷酸的应用，特别是剪接转换反义寡聚体作为罕见神经系统疾病的有希望的治疗方法，主要例子是杜氏肌营养不良症和脊髓性肌萎缩症。我们还将简要讨论开发罕见病反义疗法所面临的挑战和未来前景，包括靶点发现、反义化学修饰、治疗验证的动物模型和临床试验设计。
神经系统诊断测试和程序 | NINDS 目录
对有或没有神经系统疾病家族史的人进行基因检测可以确定他们是否携带已知的致病基因之一。遗传咨询可以帮助人们理解检测的目的以及结果可能意味着什么。用于诊断或治疗的基因检测应在经过临床检测认证的实验室中进行。临床检测可以寻找特定基因或多个基因区域中的致病突变。这种检测可能使用针对特定类型疾病的一组基因（例如婴儿发病型癫痫）或称为全外显子组测序的测试。外显子组是基因组中由外显子组成的部分，外显子编码蛋白质。现在全基因组测序也用于某些情况。外显子组和基因组测序可能需要几个月的时间来分析。临床医生和研究人员还会对全外显子组或全基因组进行测序，以发现导致神经系统疾病的新基因。
您的“大脑工作”指南 - 神经手术
当那些决定将其打包，停止阅读报纸或不费心去学习如何使用新型智能电视的人时，会发生什么，大脑开始失去连接性。这在老年人中尤其令人担忧，他们已经在加工速度和大脑皮层的变化方面越来越大，这是衰老的自然后果。，但这些人不可避免地导致认知问题或记忆丧失。实际上，某些人认为是衰老的正常部分的精神衰落被认为是由于神经元联系的减弱或改变而导致的。让这些连接失误是逐渐下降的加速。
肠道菌群及其与神经系统疾病的联系
辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；健康科学（医学科学与健康科学的COOM）。©作者2024；本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。 此文章在创意共享归因非商业许可的热量下分散了注意力辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；健康科学（医学科学与健康科学的COOM）。©作者2024；本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。 此文章在创意共享归因非商业许可的热量下分散了注意力辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；健康科学（医学科学与健康科学的COOM）。©作者2024；本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。此文章在创意共享归因非商业许可的热量下分散了注意力
GLP -1受体激动剂对神经系统的影响...- riuma
摘要的新兴证据表明，用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAS）治疗可能是一种有趣的治疗策略，可以减少诸如中风，认知障碍和周围神经病等神经系统并发症。我们进行了系统的综述，以检查有关GLP-1 RAS对糖尿病的NEU生态并发症的影响的证据。使用的数据库是PubMed，Scopus和Cochrane。我们选择了分析GLP-1 RAS对中风，认知障碍和周围神经病的影响的临床试验。我们发现总共有19项研究：8项研究包括中风或主要心血管事件，7个涉及认知障碍，其中4个包括外部神经病变。semaglutide皮下和dulaglutide减少了中风病例。liraglutide，albiglutide，口服半瓜肽和efpeglenatide未显示减少中风的数量，但确实减少了主要的心血管事件。艾烯肽，dulaglutide和Liraglutide改善了一般认知，但据报道GLP-1 RAS对糖尿病周围神经病没有显着影响。GLP-1 RAS是有希望的药物，似乎在减少糖尿病的某些神经系统并发症中有用。但是，需要更多的研究。
开发 KCC2 疗法治疗神经系统疾病
KCC2 是 CNS 神经元特异性氯化物挤出机，对于跨膜氯化物梯度的建立和维持至关重要，从而实现 CNS 内的突触抑制。在此，我们强调 KCC2 功能减退是一种基本且保守的病理，导致神经元回路兴奋/抑制 (E/I) 失衡，而这种失衡是癫痫、慢性疼痛、神经发育/创伤/退行性/精神疾病的根本原因。事实上，在获得性和遗传因素的下游，多种病理（例如，兴奋过度和炎症）汇聚在一起，削弱 CNS 中依赖 KCC2 的抑制。当 KCC2 功能减退时，受影响的神经元会因对 GABA/甘氨酸的抑制反应受损而失去抑制。这会导致神经元兴奋过度、神经元回路内失去抑制以及神经功能紊乱。最近，KCC2 被确定为癫痫、智力障碍和自闭症谱系障碍的基因验证靶点，人类 SLC12A5 基因的致病突变与精神/情绪障碍有关。KCC2 上调药物的广泛治疗效用与其在确定 GABA 能神经传递抑制活性方面的关键作用有关，GABA 能神经传递是多种药物广泛针对的机制。然而，在 KCC2 功能减退的情况下，GABA 能神经传递可能会去极化/兴奋，从而削弱内源性神经元抑制，同时也限制了针对/需要 GABA 能通路抑制的现有疗法的有效性。一些临床前报告显示，KCC2 上调治疗可挽救和提高抗癫痫和镇痛药物的疗效。因此，首创的 KCC2 增强疗法将提供一种新机制，用于恢复生理性中枢神经抑制并解决 E/I 失衡病理患者的耐药性。本文，我们讨论了开发首创的 KCC2 疗法治疗神经系统疾病患者的进展和进一步的工作。
紧急神经生命支持药物治疗精华
摘要 紧急神经生命支持 (ENLS) 期间适当使用药物对于优化患者护理至关重要。选择适当药物时的重要考虑因素包括患者的器官功能、药物过敏、潜在的药物不良反应、药物相互作用、危重疾病和与年龄相关的病理生理变化。ENLS 期间使用的药物包括高渗疗法、抗癫痫药、抗血栓药、抗凝逆转止血药、抗寒颤药、神经肌肉阻滞剂、抗高血压药、镇静剂、血管加压药、强心剂和抗菌剂。本章重点介绍这些疗法的主要药代动力学和药效学特征、优缺点和临床亮点，从而为从业者提供必要的药物信息，以优化急性神经重症患者的药物治疗。关键词：ENLS、药物治疗、药物、药物不良事件、药物相互作用
大脑器官作为建模神经疾病的工具
1, SFEBq = serum-free floating culture of em- bryoid body-like aggregates with quick aggrega- tion, CGE = Caudal Ganglionic Eminence, SS = Subpallium Spheroids, SAG = Smoothened Agonist, CXCR4 = Chemokine Receptor type 4, CO = Cortical Organoids, ALI-Cos = Air-Liquid Interface culture to Cerebral Organoids, MPCs = Mesoderm Progenitor Cells, IBA1 = Ionized calcium-Binding Adapter molecule 1, WDR62 = WD Repeat domain 62, KIF2A = Kinesin Fam- ily Member 2A, CEP170 = Centrosomal Protein 170, NARS1 = asparaginyl-tRNA synthetase 1, RGC = Radial Glial Cells, CNV = Copy Num- ber Variation, PTEN = Phosphatase and Tensin homolog, ODC1 = Ornithine Decarboxylase 1, PKB = Protein Kinase B, ASDs = Autism Spec- trum Disorders, FOXG1 = Forkhead Box G1, CHD8 = Chromodomain Helicase DNA-bind- ing protein 8, DEGs = Differentially Expressed Genes, DISC1= Disrupted-in-Schizophrenia 1, GSK3 = Glycogen Synthase Kinase 3, RTT = Rett Syndrome, MeCP2 = Methyl-CpG-binding protein 2, ERK = Extracellular signal-Regulated Kinase, MAPK = Mitogen-Activated Protein Ki- nase, MDS = Miller-Dieker Syndrome, AD = Alzheimer's Disease, APP = Amyloid Precursor Protein, PSEN = Presenilin, APOE = Apoli- poprotein E, NFT = NeuroFibrillary Tangles, MMP = Metalloproteinase, PD = Parkinson's Disease , SNCA = Synuclein Alpha, LRRK2 = Leucine Rich Repeat Kinase 2, HD = Huntigton's Disease, GSCs = Cancer Stem Cells, GBOs = Glioblastoma Organoids, TBI = Traumatic Brain Injury, CCI = Controlled Cortical撞击，NSE =神经元特异性烯醇酶。