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药理学：医学和科学的一个重要分支
药效学是指药物如何影响身体。它涉及了解药物的作用机制、治疗效果和可能的副作用。本质上，药效学回答了以下问题：“药物对身体有什么作用？” 另一方面，药代动力学涉及身体如何随时间影响药物。这包括吸收、分布、代谢和排泄 (ADME) 的过程。药代动力学有助于回答以下问题：“身体对药物有什么作用？”
解剖学、生理学和药理学系
解剖学、生理学和药理学系很高兴推出本系通讯的第二版。APP 继续经历着显著的发展，我们很高兴与大家分享我们在教学和研究方面取得的一些最新成就。今年，我们成功招募了两位杰出的研究人员：Sebastien Gauvrit 博士和 Yi-Chun (YCC) Chen 博士。Gauvrit 博士是一位血管生物学家，专注于了解血管系统在我们的组织中发展出独特特性的过程，而 Chen 博士则研究胰岛素释放细胞，探索这些细胞的功能变化如何导致肥胖和糖尿病。我们很高兴欢迎这些杰出的同事加入我们的学院，并期待看到他们的学术生涯蓬勃发展。我们还欢迎 Dan McElroy 担任我们三年级实验课程的实验室讲师。他对教学和学习的热情极具感染力，使他成为我们教学团队中不可或缺的一员。
605。分子药理学和耐药性
缩写2SUD，双重升级给药； AE，不利事件； ASTCT，美国移植和细胞疗法学会； AUC，曲线下方的区域； B-NHL，B细胞非霍奇金淋巴瘤； C，循环； CI，置信区间； C最大，最大浓度； CR，完全响应； CRS，细胞因子释放综合征； CTCAE，不良事件的常见术语标准； D，白天； DLBCL，弥漫性大B细胞淋巴瘤； ER，暴露 - 反应； FC，碎片可结晶； FL，卵泡淋巴瘤； ICAN，免疫效应细胞相关的神经毒性综合征； ICR，独立中央评论； IgG4，免疫球蛋白G4; iv，静脉注射；或者，总体响应； PET-CT，正电子发射断层扫描 - 计算层析成像； PK/PD，药代动力学/药效学；流行，人口； PR，部分反应； Q2W，每2周服用一次； Q4W，每4周服用一次； QSP，定量系统药理学；淋巴瘤中的重新验证，淋巴瘤的反应评估标准； r/r，复发/难治； RP2D，建议的2期剂量； SUD，加速给药； TCE，T-Cell Endager； TD，目标剂量； VPOP，虚拟人群
将网络药理学和分子对接整合到发现
摘要简介：鲁丁蛋白是一种黄酮醇糖苷，已知血糖还原活性。然而，其在降低血糖水平的分子机制尚不清楚。这项研究用于阐明鲁丁作为抗糖尿病药物的药理机制。方法：在相关数据库中筛选Rutin的潜在目标以构建复合目标网络。网络药理学用于识别与疾病，基因本体学和KEGG途径相关的靶标，并使用Autodock 4.2在ADT界面辅助的结果中证实了其潜在的结合亲和力：。结果强调了MTOR，PIK3R1和NFKB1R是通过网络药理学的潜在目标。与胰岛素信号通路，胰岛素抵抗，2型糖尿病，B受体信号通路，糖尿病并发症和胰腺癌中的年龄静电信号通路途径有关的靶标。所有对接协议的有效期为TNF-A，NF-KB，PI3K的RMSD值分别为0.72Å，0.67Å和0.54Å。分子对接已经通过与这些蛋白质稳定结合，估计的自由结合能值为-8.54 kcal/mol（nf -kb），-8.01 kcal/mol（pi3k）和-6.22 kcal/mol（tnf -l -l -l -l -l -l -l -li）。结论：该研究已通过稳定与NF-KB，TNF-和PI3K结合，对Rutin在DM管理中的分子机制有了深入的了解。但是，需要进一步的实验室实验研究，尤其是体外和体内测定。关键字：鲁丁，抗糖尿病，网络药理学，分子对接，虚拟筛查
研究论文整合网络药理学，分子对接和实验验证，以探索槲皮素的药理机制
慢性非治疗糖尿病伤口（DW）对社会和个人都构成了挑战。先前的研究表明，饮食中等的槲皮素（QCT）有益于预防糖尿病并发症，包括非治疗DW。但是，很少有研究研究了针对DW的QCT相关分子机制。在本研究中，我们首先将网络药理学与分子对接和实验验证进行了研究，以研究与QCT相关的治疗靶标和治疗DW的机制。最后，从在线数据库中获得了191个与QCT相关的靶标和1750个与DW相关的致病靶标。删除重复项后，最终确定了槲皮素的90个潜在的治疗靶标。此外，预测7个具有较高程度的目标，包括IL-6，EGFR，SRC，TNF，AKT1，JUN和MMP9作为QCT的中央治疗靶标，用于治疗DW。功能富集分析表明，QCT施加了强大的多白素调节活动。此外，KEGG富集分析表明，糖尿病并发症中的几种信号通路，包括年龄板信号通路IL-17，PI3K-AKT，TNF，HIF-1，VEGF，被预测为治疗DW处理DW的QCT的关键调节剂。分子对接结果表明，QCT与预测靶标具有强大的结合活性。结合了网络药理学与实验验证，我们首次系统地研究了与DW处理的QCT相关性治疗靶标和潜在途径。此外，验证实验表明QCT可能会显着减弱炎症细胞因子的表达，并且PI3K-AKT信号传导途径的调节可能是QCT药理机制以治疗DW的重要机制。我们的研究可能为DW治疗提供理论基础。
TM_PH1-药理学硕士
大学将寻求根据上述描述提供本课程。但是，在开始课程之前或之后，大学可能在某些情况下进行课程提供的更改。这些可能包括任何大流行，流行病或当地卫生紧急情况所必需的重大变化。有关更多信息，请参阅大学的条款和条件（http://www.graduate.ox.ac.uk/terms），以及我们有关课程更改的页面（http://www.graduate.ox.ac.ac.ac.uk/coursechanges）。此外，可以在药理学部门网站上找到有关该课程资金的更多信息。
药理手册
一般信息 2 过敏预防措施 2 浸润预防措施 3 对乙酰氨基酚 4 腺苷 5 硫酸沙丁胺醇 6 胺碘酮 7 硝酸戊酯 8 阿司匹林 9 硫酸阿托品 10 丁丙诺啡 11 氯化钙 12 葡萄糖酸钙 13 葡萄糖 14 地西泮 15 盐酸地尔硫卓 16 盐酸苯海拉明 17 氟哌利多 18 肾上腺素 19 盐酸艾司洛尔 20 依托咪酯 21 柠檬酸芬太尼 22 胰高血糖素 23 口服葡萄糖 24 氟哌啶醇 25 羟钴胺 26 异丙托溴铵 27 氯胺酮 28 酮咯酸 29 拉贝洛尔 30 利多卡因 31 抗疟药 32硫酸镁 33 甲基强的松龙琥珀酸钠 34 酒石酸美托洛尔 35 咪达唑仑 36 纳洛酮 37 硝酸甘油 38 去甲肾上腺素 39 昂丹司琼 40 氧气 41 解磷定 42 强的松龙 43 罗库溴铵 44 碳酸氢钠 45 亚硝酸钠 46 硫代硫酸钠 47 氨甲环酸 48 剂量/方案快速参考表 49
基于网络药理学和分子对接的
1 韩国庆熙大学生命科学学院生物制药生物技术系，龙仁市 17104；rezaulshimul@khu.ac.kr（MRK）；niajmorshed96@khu.ac.kr（MNM）；safiadorin@khu.ac.kr（SI）；dcyang@khu.ac.kr（DCY） 2 孟加拉国库什蒂亚 7003 伊斯兰大学生物科学学院生物技术和遗传工程系 3 孟加拉国拉杰沙希附属大学瓦伦德拉生物科学研究所微生物学系，纳托尔，拉杰沙希 6400 4 韩国庆熙大学生命科学学院生物技术研究生院，龙仁市 17104；shnwzmohd@yahoo.com（SM）；ramyabinfo@gmail.com（RM）； yeonjukim@khu.ac.kr (YJK) 5 Hanbangbio Inc., Yongin-si 17104, Republic of Republic 6 Department of Veterinary International Medicine, College of Veterinary Medicine, Chungnam National University, Daejeon 34134, Republic of Republic 7 AIBIOME, 6, Jeonmin-ro 30beon-gil, Yuseong-gu 34052, Republic of韩国 * 通讯地址：jh.song@cnu.ac.kr (JHS)； dongukyang82@gmail.com (DUY)
探索基于网络药理学和生物信息学抑制胶质母细胞瘤侵袭的Sempervirine的机制
摘要：背景：侵袭是胶质母细胞瘤（GBM）和重要预后因素的恶性肿瘤的重要特征。sempervirine（SPV）是一种Yohimbine型生物碱，已被证明可以抑制GBM细胞在先前的研究中抑制GBM细胞的增殖，并发现其抗侵入性具有潜在的作用，但其抗侵袭机制仍然未知。方法：在这项研究中探索其在抑制GBM细胞侵袭的药物动力学，我们将网络药理学和生物信息学结合在一起，以对SPV进行全面的探索性分析，并验证了体外机制。结果：首先，从公共数据库中收集了SPV和与入侵相关的基因的靶标。此外，还获得了GBM样品，以分析癌症基因组地图集（TCGA）的差异表达基因（DEG）。然后，通过三个基因组的交集获得了SPV抑制GBM侵袭（SIGI）的相关靶标。此外，GO和KEGG分析表明，Sigi的靶标在AKT信号通路中大量富集。随后，基于机器学习方法，使用TCGA和基因表达综合（GEO）的GBM样品构建了SIGI相关靶标的临床预后模型。成功构建了四生模型（DUSP6，BMP2，MMP2和MMP13），分子对接中MMP2和MMP13的VINA得分较高，这可能是Sigi的主要目标。然后，通过功能实验对侵袭，迁移和粘附测定的影响确认了SIGI的作用，并且涉及P-AKT，MMP2和MMP13表达的变化所效果。最后，与AKT激活剂（SC79）和抑制剂（MK2206）结合使用，我们进一步证实SPV通过AKT磷酸化抑制GBM侵袭。结论：这项研究为AKT磷酸化和SPV抑制GBM侵袭的调节提供了有价值的和期望的观点。
韩国的临床药理学和治疗学：韩国临床药理学和治疗学会30年
此外，KSCPT已做出了各种努力，以增强和提高临床试验并建立先进的临床研究环境。KSCPT于1995年10月参与了韩国良好临床实践（KGCP）的出版，使韩国成为亚洲第二个国家，仅次于日本，以实施良好的临床实践（GCP）。KSCPT还积极促进了2001年KGCP修订以管理全球标准的临床试验。从1993年开始，KSCPT鼓励韩国的主要大学医院建立机构审查委员会（IRB），并开始了IRB审查临床研究，从而提高了人们对临床研究伦理的认识。通过持续的教育，KSCPT提高了IRB的标准，并为IRB操作的标准化做出了贡献。KSCPT在2002年韩国IRB的建立中发挥了至关重要的作用，Sang-Goo Shin教授担任其第一任总统[4]。