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晚期/转移性前列腺癌
生化复发 3 请参阅局部前列腺癌指南。III. 转移性去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌的基因组检测 对于转移性和/或去势抵抗性前列腺癌患者，应强烈考虑进行 BRCA1、BRCA2、ATM 和其他同源重组修复 (HRR) 变异的基因组检测。任何正在接受雄激素受体途径抑制剂 (ARPI；即阿比特龙、阿帕鲁胺、达洛鲁胺、恩杂鲁胺) 治疗的患者都应接受检测。基因组检测结果具有预后、治疗和家族筛查意义。当发现基因组变异时，鼓励在多学科巡诊中进行讨论。具有 HRR 变异的患者预后不良，会更快地发展为去势抵抗性疾病，并且可能在服用雄激素受体途径抑制剂后迅速进展。4、5 因此，对具有 HRR 变异的患者应进行密切随访和更频繁的实验室检查对于确诊患有 HRR 变异的患者，主治医生应安排将其转诊至遗传性癌症护理服务机构。6
前列腺癌的放射性核素治疗前列腺癌的放射性核素治疗
尽管在过去的20年中，前列腺癌的治疗发展方面取得了重大进展，但转移性前列腺癌仍然是致命的疾病。前列腺特异性膜抗原（PSMA）在前列腺癌细胞和转移性部位明显过表达，但血液 - 激进表达较低，但已成为该疾病的重要疗法靶标。b-发射和靶向PSMA的放射性核素治疗（RNT）均在临床发育中。这些代理中的几个已经显示出有希望的活动。但是，一部分患者患有原发性抗性疾病，并且次要抵抗总是发生。此外，这些疗法对健康器官的影响限制了其治疗窗口。阐明PSMA的生物学并表征PSMA靶向RNT的药代动力学和药效动力学特性以及耐药机制将促进旨在提高效率和安全性的治疗方法。在这篇综述中，我们概述了现有的PSMA靶向RNT和新型的RNT组合方法，例如具有新型Hormonal剂的那些（腺苷二磷酸二核酸糖） - 聚合酶抑制剂和免疫疗法，目前正在研究中。
前列腺癌的放射性核素治疗 淋巴结的荧光评估 癌症患者肿瘤浸润T细胞的CD8靶向PET成像：I期I阶段的首次人类研究89ZR-DF-AIB22M2C，一种放射性标记的抗CD8 Minobody 前列腺癌疗法：并同意批准 二聚体FAP的小分子放射性二轭物具有较高和长时间的肿瘤吸收
1。医学肿瘤科，彼得·麦卡利姆癌症中心，澳大利亚墨尔本维克，2。彼得·麦卡卢姆爵士肿瘤科，墨尔本大学，墨尔本维克，澳大利亚3。皇家马斯登NHS基金会信托基金会，伦敦，英国4。英国伦敦癌症研究所5。分子成像和治疗性核医学，彼得·麦卡卢姆癌症中心，墨尔本维克，澳大利亚奔跑的标题：与疗法组合的独立关键词：PSMA，放射性核素治疗，Theranostics。lu-psma，前列腺癌对应作者：
治疗引起的神经内分泌前列腺癌
结果：231例CRPC中，94例（40.7%）为T-NEPC。T-NEPC的AR（30.9%）和PSA（47.9%）免疫组化阴性率高于CRPC（分别为8.8%和17.5%）。 Kaplan-Meier 分析显示，T-NEPC 患者的生存期（中位总生存期 [OS]：17.6 个月，95% CI：15.3 – 19.9 个月）明显短于普通 CRPC 患者（中位 OS：23.6 个月，95% CI：21.3-25.9 个月，log-rank P = 0.001），尤其是转移性病例（中位 OS：15.7 个月，95% CI：13.3-18.0 个月）和含有小细胞癌成分的患者（中位 OS：9.7 个月，95% CI：8.2 – 11.2 个月）。弥漫性 NE 分化的前列腺腺癌（中位 OS：18.8 个月，95% CI：15.3 – 22.3 个月）的预后比普通 CRPC 的患者差（P = 0.027），而局灶性 NE 分化的患者预后无显著变化（中位 OS：22.9 个月，95% CI：18.1 – 27.7 个月，P = 0.136）。在未调整模型中，PSA 阴性的 T-NEPC 患者总体死亡风险过高（HR = 2.86，95% CI = 1.39 – 6.73）。在 2004 年至 2017 年 SEER 数据库中的 476 例 NEPC 病例中，我们观察到 65 岁及以上患者的总体死亡风险更高（HR = 1.35，95% CI = 1.08 –
前列腺癌治疗诊断学 - 概述
前列腺癌 (PCa) 是男性最常见的恶性肿瘤。2019 年，大约有 175,000 例新发 PC 病例，超过 30,000 例死亡，造成了巨大的个人、社会和经济成本 (1)。对于许多低风险原发性 PCa 患者，通过连续活检和前列腺特异性抗原 (PSA) 测量来监测惰性疾病的“主动监测”是一种合适的选择。如果需要治疗原发性 PCa，标准治疗方法可能包括手术切除、外照射或质子放射治疗以及近距离放射治疗，这些方法通常可以治愈。对于诊断为原发性 PCa 的患者，5 年生存率超过 90%。然而，对于晚期前列腺癌患者，如果肿瘤细胞存在于前列腺以外的远处部位，生活质量会受到严重影响，5 年生存率较低 (< 30%)。一旦转移到骨骼（前列腺癌最常见的转移部位），5 年生存率将降至可怜的 3-5%，使该疾病基本无法治愈，并成为男性癌症死亡的第二大原因（2-6）。晚期和转移性疾病的常规治疗包括抗激素疗法、化疗、进一步使用放射线以及使用骨靶向药物。一个具有巨大潜力的新兴领域是使用能够以极高的灵敏度检测前列腺癌并精确消融这些部位的治疗诊断剂来对抗这种致命疾病。人们开始意识到，越来越多的核医学方法可以准确表征疾病状态，从而为前列腺癌患者提供个性化的患者管理。放射性核素的生产和可用性、化学合成和临床试验实施方面的进展迅速且持续不断，毫无疑问，在不久的将来会出现新的工具和方法。在本综述中，我们简要介绍了为更好地描绘、监测和治疗前列腺癌而开发的分子成像和治疗诊断工具，重点关注临床实施的放射性核素治疗诊断。治疗方式发生了许多变化
前列腺审查员春季通讯
密歇根大学健康罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一个典型正常蛋白质并为癌症燃料的关键原因。他们发现蛋白质NSD2改变了雄激素受体的功能，雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与NSD2结合时，会导致快速的细胞分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项在自然遗传学上发表的研究可能提出了一种治疗靶向前列腺癌的新方法。这些发现阐明了以前未知的现象。雄激素受体的正常功能是定义前列腺的发展。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用相反：它告诉细胞继续生长并驱动癌症的发展。“我们的研究是雄激素受体这种功能双重性的第一个分子解释之一，”研究第一作者Abhijit Parolia博士，Rogel Parolia，Michigan Medicine的Rogel研究员兼病理学助理教授。“ NSD2是雄激素受体的特定于癌症的合作者，它基本上将其活性重新提供以支持前列腺癌的发展。”研究人员从CRISPR筛查开始，以寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的共同因素。他们搜寻了增强体，这是多种蛋白质的复合物，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在特定位点集合在DNA上以驱动基因的表达。他们将其与所谓的Neo-Enhanceos体进行了对比。这是一种类似的机制，但是引起癌症的转录因子找到了自己的方式，重组了仔细的组装并推动了引起癌症的程序的表达。雄激素受体通常位于DNA内的特定位点线。当存在NSD2时，它会重新安排雄激素受体“增强”位于DNA上，将其设置在已知的癌症引起的基因和驱动因素的位置旁边。“这是我们知道的基因周围的机械，包括前列腺癌的发展，包括雄激素受体，ERG和FOXA1。他们都使用这种机械来调节致癌表达。现在，我们正在努力通过影响这些表观遗传组件（如NSD2）来间接地针对感兴趣的基因，”研究联合作者Arul M. Chinnaiyan，M.D.，Ph.D.希克斯医学病理学教授。 研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。 nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。 这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。 他们发现，一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。 一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。希克斯医学病理学教授。研究人员发现，NSD2在前列腺癌细胞中表达，但在正常前列腺细胞中不表达。nsd2以前已知参与转移性前列腺癌。这是第一项研究表明，它是前列腺癌开发的最早阶段的基础。该团队使用多种方法在前列腺癌细胞中击倒或阻止NSD2表达，并发现这样做会使细胞恢复到更正常的状态，从而减慢了癌细胞的生长和传播，但不能消除癌症。一种称为NSD1的相关蛋白质与NSD2一起工作。一种降解NSD1和NSD2的化合物成功破坏了前列腺癌细胞系。降解者专门针对癌细胞而不影响正常细胞。需要更多的工作来完善降解器，因为初始版本无法翻译成鼠标模型。“通过降解NSD1和NSD2，我们可以更直接地靶向癌症并避免正常组织，” Chinnaiyan说。“我们的研究表明，如果我们能够开发NSD1/2靶向剂，它们可能会与FDA批准的雄激素受体拮抗剂结合使用，并在治疗方面具有协同作用。”
