摘要 – 大脑具有一种特殊能力,可以募集神经元(脑细胞),这些神经元被设计用于已经丧失的特殊技能和功能,以便重新获得这些技能和功能。神经系统通过重组其路径、结构和功能来改变其行为以响应内源性或外部刺激的能力被称为神经可塑性。它还涵盖了对大脑如何随着年龄增长而发展或丧失技能的理解。神经可塑性可以从分子到细胞再到行为等各个层面进行描述,它发生在发育过程中,以响应环境、学习、疾病和治疗。本文的主要目的是探讨神经可塑性在神经康复中的作用。根据纳入标准,本系统评价纳入了来自各种数据库(Pubmed、Cochrane、science direct 和其他数据库)的 43 项研究。这些临床研究的结果表明,基于神经可塑性变化的训练方案是治疗一系列神经和精神疾病的独特治疗方法,而康复是促进神经可塑性的运动功能的基本组成部分。
不幸的是,如今,脑部疾病(包括神经和精神疾病)是全世界范围内导致残疾的主要原因。一些严重疾病的发病率和死亡率都很高。然而,过时的技术基础设施使得治疗这些疾病变得困难。血脑屏障 (BBB) 是中枢神经系统 (CNS) 的保护机制,调节其稳态过程。大脑受到一个极其复杂的系统的保护,免受伤害和疾病的侵袭,该系统精确调节离子、极少量微小分子以及更少数量的大分子从血液流向大脑。然而,血脑屏障也大大抑制了药物向大脑的输送,使得无法治疗各种神经系统疾病。目前正在研究几种策略来增强药物在血脑屏障上的运输。根据这项研究,纳米粒子是治疗脑部疾病最有希望的药物之一,虽然许多传统药物也能够穿过这一屏障,但
类黄酮通过对MAPK信号通路的作用作用来预防炎症,从而激活转录因子(例如NF-KB)。例如,米他汀,槲皮素和fisetin是在水果,蔬菜和饮料中常见的饮食类黄酮,包括芒果,苹果,浆果,浆果,洋葱,茶,葡萄,葡萄和红酒。米他汀,槲皮素和菲塞蛋白具有相似的分子结构(图2),并且已被认为会产生抗炎作用(10)。通过抑制磷酸化,这些类黄酮抑制了NF-KB和MAPK途径的激活,抑制了过量的一氧化氮(NO)产生并降低促炎细胞因子肿瘤肿瘤坏死因子(TNF)和IL-6,以及IL-6,以及ROS(11)。
摘要:帕金森氏病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,缺乏有效的治疗策略来停止或延迟其进展。Ca 2+离子的稳态对于确保最佳细胞功能和存活至关重要,尤其是对于神经元细胞。在PD的背景下,调节细胞Ca 2+的系统受到损害,导致Ca 2+依赖性突触功能障碍,神经元可塑性受损,最终导致神经元丧失。针对理解PD病理学的最新研究工作已经产生了重要的见解,尤其是强调了Ca 2+失调,神经炎症和神经变性之间的密切关系。然而,PD中驱动多巴胺能神经元选择性丧失的精确机制仍然难以捉摸。Ca 2+稳态的破坏是一个关键因素,它吸引了各种神经促进性和神经炎性途径,并影响存储Ca 2+的细胞内细胞器。具体而言,Ca 2+代谢中线粒体,溶酶体和内质网(ER)的功能受损被认为有助于该疾病的病理生理学。Na+ -ca 2+
经济学家至少以两种方式解释“制度”。机构可以是“游戏规则”(提供的上下文类似于市场,参与者做出决策),也可以是组织(通常是非市场关系的系统)。公共政策在影响游戏规则的作用是什么?它在公共部门经济组织中的作用是什么?非正式的惯例和游戏的非正式规则使机构的运作方式与其正式结构可能导致我们期望的方式不同。政府可以干预和影响游戏规则,但是他们的干预措施应基于对现有正式和非正式安排以及在启动干预之前正在进行的适应过程的充分看法。文献无法充分探讨公共经济组织的规范性论点,也没有对公共部门失败的原因进行足够的严格分析。许多机构在发展方面具有功能失调,不是因为它们效率低下,而是因为它们的预期目的与经济增长的要求相抵触。诊断公共组织良好或坏绩效的原因可以为探索理性的公共部门组织战略提供基础。