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摘要：帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，缺乏有效的治疗策略来停止或延迟其进展。Ca 2+离子的稳态对于确保最佳细胞功能和存活至关重要，尤其是对于神经元细胞。在PD的背景下，调节细胞Ca 2+的系统受到损害，导致Ca 2+依赖性突触功能障碍，神经元可塑性受损，最终导致神经元丧失。针对理解PD病理学的最新研究工作已经产生了重要的见解，尤其是强调了Ca 2+失调，神经炎症和神经变性之间的密切关系。然而，PD中驱动多巴胺能神经元选择性丧失的精确机制仍然难以捉摸。Ca 2+稳态的破坏是一个关键因素，它吸引了各种神经促进性和神经炎性途径，并影响存储Ca 2+的细胞内细胞器。具体而言，Ca 2+代谢中线粒体，溶酶体和内质网（ER）的功能受损被认为有助于该疾病的病理生理学。Na+ -ca 2+
钙存储细胞器和
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