XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemRegeneration
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
Duchenne中肌肉再生的治疗恢复
卫星发现，由于无法在分裂之前无法正确建立极性，因此肌肉干细胞无法充分促进现有或产生新的肌肉纤维的新肌肉纤维。我们认为，这种损伤比现有肌肉纤维中的肌营养不良蛋白缺乏症更重要，并且已经鉴定出蛋白激酶靶标AAK1，该蛋白激酶靶标在抑制时会促进对非对称干细胞分裂的功能拯救。最近宣布提名我们的主要药物候选人SAT-3247，我们在这里介绍了关键的临床前发现和临床计划草案的摘要。
内源性心脏再生的多方面性质
心肌梗塞（MI）或心脏病发作与中风相结合，在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下，这是动脉粥样硬化的结果，更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血，缺乏血液供应导致缺氧，影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域，并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质（ECM）沉积有关，形成疤痕代替健康组织，这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言，它会导致心室壁和扩张的变薄，并伴有壁应力中断和心脏功能受损（2）。由神经内分泌激素触发的信号通路（因损伤而产生）或机械力中断会导致心肌细胞肥大（3，4）。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制，最终将导致心力衰竭，与死亡的高风险有关（5）。某些生物会避免受伤后这种不良反应，因为它们能够完全再生自己的心脏。
ANAT 416发育，疾病和再生
学生将根据他们的兴趣分配13个讲座主题的一些主题，并撰写250 - 300字摘要，总结他们选择的每一个讲座。摘要应包括以下要素：主题的简介，提出的科学问题的陈述，方法论，结果摘要，解释/结论以及发现在更广泛的背景下的含义。摘要必须在mycourses中提交。摘要的截止日期是1月下旬和2月下旬（有关详细截止日期，请参见Mycourses）。第一个摘要不会按其内容进行评分，但是您的同行将对其进行评估。您的同行评审反馈将根据涵盖标语和适当反馈的所有方面进行评分（请参阅Mycourses中的示例）。最后一个摘要将根据内容和样式进行分级，根据评分标题（见下文）。
优化牛豆的体外再生（vigna ...
简介cow -pea（Vigna unguiculata（L。）是一个重要的食物豆类，在全球热带和亚热带气候中生长。在各个地区，特别是在非洲，亚洲，中美洲和南美洲，它是用谷物，嫩叶和新鲜豆荚消耗的主食和多用途食品豆科植物（Alemu等，2016； Iftikhar等，2021）。cow豆产生饲料，饲料，干草和青贮饲料的牲畜，以及绿肥和覆盖农作物以维持土壤生产力（Alemu等，2016）。在农业系统中，它弥补了谷物吸收的氮的损失，从而改善了土壤质量。这与其固定大气氮的惊人能力有关，同时甚至在贫穷的土壤上表现良好（Belay等，2017）。该作物也有可能抑制杂草。作为一种耐旱和温暖的天气作物，在典型的热带低地气候中，它是一种有希望的食物和草料物种（Bilatu等，2012）。这种适应性的作物是
人类中枢神经系统的神经再生...
人类中枢神经系统 (CNS) 中的成熟神经元在受伤后无法再生。这是不同病因的共同点，包括多发性硬化症、脊髓损伤和缺血性中风。再生障碍会导致永久性功能障碍，严重影响患者的生活质量，给全世界带来沉重的社会经济负担。人们付出了巨大的努力来揭示导致这一现象的机制，现在我们知道强大的细胞内和细胞外屏障会阻止轴突修复。这些知识促成了许多临床试验，旨在通过不同的方法促进神经再生。在这里，我们总结了目前对人类中枢神经系统再生不良原因的理解。我们还回顾了迄今为止已转化为临床试验的治疗尝试的结果。
甲状腺激素依赖性调节代谢和心脏再生
虽然成年斑马鱼和新生小鼠具有强大的心脏再生能力，但成年哺乳动物通常会丧失这种能力。动物界心脏再生能力多样性背后的逻辑尚不清楚。我们最近报告说，动物代谢与心脏中单核二倍体心肌细胞的丰度呈负相关，这些心肌细胞保留了增殖和再生潜力。甲状腺激素是动物代谢、线粒体功能和产热的经典调节剂，越来越多的科学证据表明，这些激素调节剂也对心肌细胞增殖和成熟有直接影响。我们认为甲状腺激素通过不同的机制双重控制动物代谢和心脏再生潜力，这可能代表了获得吸热能力和失去心脏再生能力的进化权衡。在这篇综述中，我们描述了甲状腺激素对动物代谢和心肌细胞再生的影响，并强调了最近的报告，将哺乳动物心脏再生能力的丧失与出生后发生的代谢变化联系起来。
新型的色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH，血管重塑和增殖 - 炎性基因表达
心脏的发展，从早期的形态发生到功能性成熟，以及维持其稳态是需要进行心脏组织和不同心外器官系统的合作努力的任务。大脑，淋巴器官和肠道是可以通过在局部或系统水平作用的各种旁分泌signals与心脏交流的互动伙伴之一。缺血性损伤后心脏体内平衡的干扰也需要这些远处的器官的立即反应。我们的心用非收缩粘合性疤痕代替死去的肌肉。我们从能够进行无疤痕修复的动物模型中学到了从心脏和心脏内部因素的能力，而是源自身体其他部位的远距离分子信号，这不仅取决于心脏的能力。在这里，我们提供了参与心脏发展和再生的器官间信号。我们重点介绍了最近的发现和剩余的问题。最后，我们讨论了可能使用治疗方法的器官间调节方法的潜力。
心脏再生需要的损伤响应性MMP14B增强子
哺乳动物的心脏再生能力有限，而斑马鱼具有非凡的再生。在斑马鱼心脏再生期间，内皮细胞可促进心肌细胞周期再入和肌肌的修复，但是负责促进损伤微环境有助于再生的机制仍未完全定义。在这里，我们将基质金属蛋白酶MMP14B识别为心脏再生的主管调节剂。我们确定了斑马鱼和小鼠心脏损伤引起的TEAD依赖性MMP14B内皮增强子，我们表明增强子是再生所必需的，这支持了MMP14B上游的河马信号的作用。最后，我们表明，小鼠中的MMP-14功能对于Agrin的积累很重要，Agrin是新生小鼠心脏再生的基本调节剂。这些发现揭示了促进心脏再生的细胞外基质重塑的机制。