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外周血指数用Anlotinib预测PFS/OS作为晚期小细胞肺癌的后续治疗
摘要目的：在II阶段Alter-12202（NCT03059797）试验中，Anlotinib显着改善了小型小细胞肺癌（SCLC）患者的无进展生存率（PFS）和总生存期（OS），他们接受了至少2个先前的化学疗法疗法，而与一个地位组相比，他们接受了至少2个先前的化学疗法。为了确定通过Anlotinib治疗预测功效和预后的潜在因素，我们在Anlotinib治疗过程中分析了基线和不良事件（AES）的血液学指数。方法：从2017年3月到2019年4月收集数据，是从Anlotinib的随机，双盲，安慰剂对照，多中心，II期试验中收集的。合格的患者被随机分配2：1，接受Anlotinib或安慰剂，直到疾病进展，无法忍受的毒性或撤回同意。患者每天每3周接受一次酸（12 mg）或类似胶囊（安慰剂）14天。记录了基线时的血液学指数和在最初2个治疗周期中发生的AE。使用Kaplan-Meier检验和Cox回归模型来评估生存差异。结果：将共有82例患者（81例具有完整数据的患者）随机分配接受藻替尼，其中38例接受安慰剂作为对照。多变量分析表明，基线时中性粒细胞与淋巴细胞比> 7.75和乳酸脱氢酶> 254.65 U/L是PFS的独立风险因素。基底升高天冬氨酸氨基转移酶> 26.75 U/L，神经元特异性烯醇酶> 18.64 ng/ml，纤维蛋白原> 4.645 g/L是OS的独立危险因素。在治疗过程中，γγ-谷氨酸转移酶升高和低磷酸血症是PFS较差的独立预测因子，γ-谷氨酸转移酶和高胆固醇血症升高是OS的独立因素。结论：我们的研究初步定义了潜在因素，这些因素在晚期SCLC患者的基线和Anlotinib治疗期间影响了PFS和OS。我们的发现为筛查主要人群和通过Anlotinib治疗进行动态疗效监测提供了基础。关键字小细胞肺癌； Anlotinib;预测因素； PFS; OS
DC肺癌会议2024
会议III：免疫疗法和高级胸腔癌主持人：Faysal Haroun，MD 1:10下午 新兴中皮瘤IBiAyi Dagogo Jack的新兴系统策略，马里兰州下午1:20 ttfields用于间皮瘤和NSCLC TICIANA LEAL，MD 1:30小细胞肺癌（SCLC）：当前标准和新兴剂Taofeek Owonikoko，MD 1:40 NSCLC的双检查点：什么是CTLA4-11 Hossein Borghaei，DO，MS 1：50 pm。 NSCLC BALAZS HALMOS的最佳免疫疗法持续时间，MD 2:00每日练习的免疫疗法毒性Laura Macke，MS，FNP-C，AOCNP下午2:10 手术和IV阶段NSCLC：何时，为什么以及为谁？ Brendon Stiles，医学博士2:20 pm。小组讨论主持人：Faysal Haroun，医学博士小组成员：H。Borghaei，B。Halmos，I。Jack，T。Leal，L。Macke，T。Owonikoko，B。Stiles会议III：免疫疗法和高级胸腔癌主持人：Faysal Haroun，MD 1:10下午新兴中皮瘤IBiAyi Dagogo Jack的新兴系统策略，马里兰州下午1:20 ttfields用于间皮瘤和NSCLC TICIANA LEAL，MD 1:30小细胞肺癌（SCLC）：当前标准和新兴剂Taofeek Owonikoko，MD 1:40 NSCLC的双检查点：什么是CTLA4-11 Hossein Borghaei，DO，MS 1：50 pm。 NSCLC BALAZS HALMOS的最佳免疫疗法持续时间，MD 2:00每日练习的免疫疗法毒性Laura Macke，MS，FNP-C，AOCNP下午2:10手术和IV阶段NSCLC：何时，为什么以及为谁？Brendon Stiles，医学博士2:20 pm。小组讨论主持人：Faysal Haroun，医学博士小组成员：H。Borghaei，B。Halmos，I。Jack，T。Leal，L。Macke，T。Owonikoko，B。StilesBrendon Stiles，医学博士2:20 pm。小组讨论主持人：Faysal Haroun，医学博士小组成员：H。Borghaei，B。Halmos，I。Jack，T。Leal，L。Macke，T。Owonikoko，B。Stiles
我们的使命：为患者服务dll3靶向免疫疗法：利用T ...
*基于第3阶段，随机的开放标签试验，其中值OS为13.0个月或抗PD-L1治疗以及基于铂的化学疗法（n = 268）v ersus 10.3个月F或单独基于铂的化学疗法或基于铂的化学疗法（n = 269）（n = 269），作为ES-SCLC的患者，在3月27日，2017年3月27日，2017年3月27日，2017年2月27日，2017年2月27日。3†基于第3阶段，随机的双盲试验，表明中值OS为12.3个月F或抗PD-L1治疗以及基于铂的化学疗法（n = 201）v ersus 10.3个月F或单独使用铂的化学疗法或基于铂的化学疗法（n = 202）（n = 202），作为ES-SCLC患者在6月6月6月6月6日，2016年6月31日，2016年6月31日，<202）。4‡基于SEER 9的肺和支气管患者的小细胞癌。 5 ES-SCLC，扩展E级小细胞肺癌； OS，OV Erall Surve iv al; PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCLC，小细胞肺癌；先知，幸存者，流行病学和最终结果。 1。 Sabari JK等。 nat Rev Clin Oncol。 2017; 14：549-561。 2。 美国癌症学会。 www.cancer.org。 2023年2月14日访问。 3。 paz-ares L等。 柳叶刀。 2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。4‡基于SEER 9的肺和支气管患者的小细胞癌。5 ES-SCLC，扩展E级小细胞肺癌； OS，OV Erall Surve iv al; PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCLC，小细胞肺癌；先知，幸存者，流行病学和最终结果。 1。 Sabari JK等。 nat Rev Clin Oncol。 2017; 14：549-561。 2。 美国癌症学会。 www.cancer.org。 2023年2月14日访问。 3。 paz-ares L等。 柳叶刀。 2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。5 ES-SCLC，扩展E级小细胞肺癌； OS，OV Erall Surve iv al; PD-L1，程序性细胞死亡配体1; SCLC，小细胞肺癌；先知，幸存者，流行病学和最终结果。1。Sabari JK等。nat Rev Clin Oncol。2017; 14：549-561。 2。 美国癌症学会。 www.cancer.org。 2023年2月14日访问。 3。 paz-ares L等。 柳叶刀。 2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2017; 14：549-561。2。美国癌症学会。www.cancer.org。2023年2月14日访问。3。paz-ares L等。柳叶刀。2019; 394：1929-1939。 4。 Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2019; 394：1929-1939。4。Horn L等。 n Engl J Med。 2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。Horn L等。n Engl J Med。2018; 379：2220-2229。 5。 国家癌症研究所。 www.cancer.gov。 2023年2月14日访问。2018; 379：2220-2229。5。国家癌症研究所。www.cancer.gov。2023年2月14日访问。
外周血指标可预测晚期小细胞肺癌患者使用安罗替尼进行后续治疗的 PFS/OS
摘要 目的：在 II 期 ALTER-1202 (NCT03059797) 试验中，与安慰剂组相比，安罗替尼显著改善了至少接受过 2 个化疗周期的晚期小细胞肺癌 (SCLC) 患者的无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS)。为了确定预测安罗替尼治疗疗效和预后的潜在因素，我们分析了基线血液学指标和安罗替尼治疗过程中的不良事件 (AE)。方法：数据收集自 2017 年 3 月至 2019 年 4 月的一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心安罗替尼 II 期试验。符合条件的患者按 2:1 的比例随机分配接受安罗替尼或安慰剂治疗，直至病情进展、出现无法耐受的毒性或撤回同意。患者每3周口服安罗替尼(12 mg)或类似物胶囊(安慰剂)，每日一次，共14 d。记录基线血液学指标和前2个治疗周期发生的AE。采用Kaplan-Meier检验和Cox回归模型评估生存差异。结果：共82例患者(81例资料完整)随机分配接受安罗替尼治疗，38例接受安慰剂治疗作为对照。多因素分析显示，基线时中性粒细胞/淋巴细胞升高比值> 7.75、乳酸脱氢酶> 254.65 U/L是PFS的独立危险因素；基础天冬氨酸转氨酶升高> 26.75 U/L、神经元特异性烯醇化酶> 18.64 ng/mL、纤维蛋白原> 4.645 g/L是OS的独立危险因素。治疗期间，γ-谷氨酰转移酶升高和低磷血症是PFS较差的独立预测因素，γ-谷氨酰转移酶升高和高胆固醇血症是OS的独立预测因素。结论：本研究初步明确了晚期SCLC患者安罗替尼治疗期间及治疗期间影响PFS和OS的潜在因素，为筛选优势人群及安罗替尼治疗的动态疗效监测提供了依据。关键词 小细胞肺癌；安罗替尼；预测因素；PFS；OS
鉴定吸烟相关肺癌的预后生物标志物
肺癌是影响人类的最严重的恶性肿瘤之一。根据《最新世界癌症报告》 [2022]，肺癌在男性的发病率和死亡率中排名第一，在女性中的发病率和死亡率中排名第二（1,2）。基于形成肺癌的不同细胞类型，可以将其分为小细胞肺癌（SCLC）（约占病例的15％）和非小细胞肺癌（NSCLC）（约为病例的85％）。NSCLC可以进一步分为三种类型：肺腺癌（LUAD）（30-40％的病例），肺鳞状细胞癌（LUSC）（占病例的20-25％）和大细胞癌（LCC）（LCC）（LCC）（LCC）（15-20％）（15-20％）（15-20％）（3）（3）。由于早期肺癌通常缺乏明显的症状，因此在疾病进展过程中，大约40％的NSCLC患者被诊断为转移（4）。此外，对肺癌的早期诊断和有效的预后治疗方法仍受到限制，导致这些患者的5年生存率低于15％（5,6）。因此，进一步
肺癌免疫疗法的耐药性机制和逆转策略
在所有恶性肿瘤中，肺癌的死亡率和发病率最高。 非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）是最常见的组织学亚型。 尽管有许多国际公认的肺癌治疗方案，但其治疗作用仍然不足。 由于对肿瘤微环境和免疫检查点抑制剂的深入研究，肺癌个体的前景部分改善了。 许多癌症已通过免疫疗法有效治疗，该免疫疗法的治疗结果呈阳性。 全球临床试验已经证实了PD-1/PD-L1抑制剂可有效且安全可用于独立治疗或组合治疗肺癌，并且逐渐被许多指南推荐为全身治疗药物。 然而，由于形成肿瘤免疫抑制微环境和肿瘤突变，免疫疗法限制了免疫疗法的效率，而免疫疗法仅对少量肺癌患者有效。 总结，虽然肿瘤免疫疗法有益于越来越多的肺癌患者，但其中大多数在免疫疗法期间仍会产生自然或获得的耐药性。 因此，一个关键而紧急的话题是理解和应对肺癌治疗中免疫疗法触发的耐药性。 本综述将概述当前公认的免疫疗法抗性和肺癌逆转策略的机制。在所有恶性肿瘤中，肺癌的死亡率和发病率最高。非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）是最常见的组织学亚型。尽管有许多国际公认的肺癌治疗方案，但其治疗作用仍然不足。由于对肿瘤微环境和免疫检查点抑制剂的深入研究，肺癌个体的前景部分改善了。许多癌症已通过免疫疗法有效治疗，该免疫疗法的治疗结果呈阳性。全球临床试验已经证实了PD-1/PD-L1抑制剂可有效且安全可用于独立治疗或组合治疗肺癌，并且逐渐被许多指南推荐为全身治疗药物。然而，由于形成肿瘤免疫抑制微环境和肿瘤突变，免疫疗法限制了免疫疗法的效率，而免疫疗法仅对少量肺癌患者有效。总结，虽然肿瘤免疫疗法有益于越来越多的肺癌患者，但其中大多数在免疫疗法期间仍会产生自然或获得的耐药性。因此，一个关键而紧急的话题是理解和应对肺癌治疗中免疫疗法触发的耐药性。本综述将概述当前公认的免疫疗法抗性和肺癌逆转策略的机制。
本演示文稿包含某些前瞻性内容...
*不包括 2023 年税务争议解决的影响，增长 12%，包括影响，增长 7%；基础业务=不包括 Ronapreve 的制药业务和不包括 COVID-19 相关产品的诊断业务；LOE=失去独占权，包括 Avastin、Herceptin、MabThera/Rituxan、Esbriet、Lucentis 和 Actemra 的全球损失；CER=恒定汇率（2023 年全年平均）；PD=帕金森病；AD=阿尔茨海默病；CAR-T=嵌合抗原受体 T 细胞；DLL3=delta 样配体 3；ADC=抗体药物偶联物；SCLC=小细胞肺癌；ER=雌激素受体；HER2=人表皮生长因子；mBC=转移性乳腺癌；DLBCL=弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；FL=滤泡性淋巴瘤；MDS=骨髓增生异常综合征； aHUS=非典型溶血性尿毒症综合征；HD=高剂量；RMS/PPMS=缓释/原发进行性多发性硬化症；COPD=慢性肺阻塞性疾病；SLE=系统性红斑狼疮；UME=葡萄膜炎性黄斑水肿；SMA=脊髓性肌萎缩；FSHD=面肩肱型肌营养不良症
工作| PD-1/PD-L1抑制剂免疫疗法的有效性和化学疗法在非小细胞肺癌治疗中的有效性
简介：世界卫生组织（WHO）将肺部肿瘤分为两个主要类别，小小的和非small（SCLC）肺癌（NSCLC）占所有肺癌病例的80-85％。尽管使用了几种抗癌策略，例如手术，化学疗法和辐射，用于治疗NSCLC和SCLC，但迫切需要有效治愈或控制肺癌，尤其是晚期癌症的策略。因此，免疫验证点抑制剂（ICI）的免疫疗法通过预防肿瘤免疫疗法而成为一种有希望的疗法，在这种疗法中，除了逐步开发免疫抑制性的微观环境外，肿瘤通过丧失免疫原性抗原的损失而避免了免疫监测。这是通过激活的T细胞中存在的程序性细胞死亡检查点（PD-1）的相互作用发生的，并且存在于肿瘤细胞中的编程死亡粘合剂（PD-L1），以抑制与肿瘤与细胞毒性细胞相关的Quinase，以及肿瘤的增殖以及抗体细胞的降低，以及抗体的降低，以及抗体的减少，以及抗体的降低，抗体的分泌，抗体，，抗肿瘤的降低，，抗肿瘤，抑制了肿瘤毒性的繁殖，避免鉴定和死亡肿瘤细胞，削弱免疫系统。目的：评估使用PD-1/PDL-1抑制剂对非小细胞肺癌治疗的有效性。结果：在激活五年-OLD，390篇文章后发现了五年的-OLD。其中，在阅读标题时消除了350，在阅读摘要中有25份，在阅读完整文章时被淘汰，有9篇供审查。方法论：使用“肺癌”和“ PD-1免疫疗法”和“化学疗法”搜索策略在Medline数据库上进行了文献综述，作为包含标准，使用了解决非小细胞肺癌之间关系的文章；作为排除标准，没有提及PD-1/PDL-1轴的文章；在过去五年中发表的文章没有语言限制；对于文章的选择，读取标题，摘要和完整文本。与孤立地接受化学疗法的患者相比，有一些患者对PD-1/PD-L1抑制剂进行了联合治疗，获得了更好的临床结局，显示了较长的事件，没有事件的事件，没有进展而无需复发的生存和生存。结论：在非小细胞肺癌中掺入PD-1/PDL-1抑制剂以及化学疗法对于患者治疗至关重要，因为它可以防止肿瘤的免疫学排气，因此可以促进患者的全球生存期。
耐药性肺癌
简介肺癌 (LC) 是全世界男性和女性中最常见的癌症死亡原因。约有 180 万例（占所有癌症的 12.9%）和 159 万例死亡（占所有癌症相关死亡的 19.4%）与 LC 有关。LC 的一些风险因素包括吸烟、空气污染以及接触环境危害和毒素，例如氡、石棉、砷、铬、镍和辐射。此外，潜在的肺部疾病，例如慢性阻塞性肺病、肺气肿、慢性支气管炎、肺炎和肺结核，也与 LC 的风险增加有关。这种癌症通常（85% 的病例）在晚期才被诊断出来。晚期 LC 患者的五年生存率约为 16%，而早期诊断出的患者的五年生存率则可达到 50% 以上。根据组织学特征，肺癌分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。NSCLC 是所有肺癌中最常见的类型（80–90%），分为鳞状细胞癌（SCC）（或表皮样癌）、腺癌（支气管肺泡癌）和大细胞癌。腺癌是最常见的
非小细胞肺癌靶向治疗检测 AHS - M2030
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是一组异质性癌症，包括除小细胞肺癌 (SCLC) 之外的任何类型的上皮性肺癌，小细胞肺癌起源于肺的上皮细胞，包括鳞状细胞癌、大细胞癌和腺癌 (Thomas, et al., 2023)。最近，NSCLC 中的致癌作用与表皮生长因子受体 (EGFR) 的突变或间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因或 ROS1 基因的重排有关 (Sequist & Neal, 2024)。有关在 NSCLC 中使用循环肿瘤细胞的指导，请参阅政策 AHS-G2054 液体活检。有关肿瘤突变负荷测试 (TMB) 和/或微卫星不稳定性 (MSI) 分析的指导，请参阅 AHS-M2178 微卫星不稳定性与肿瘤突变负荷测试政策。相关政策：AHS-G2054 液体活检 AHS-M2029 皮肤黑色素瘤分子检测 AHS-M2078 RET 原癌基因种系突变基因检测 AHS-M2160 肺部疾病分子检测 AHS-M2178 微卫星不稳定性与肿瘤突变负荷测试