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运动对精神分裂症患者大脑结构和功能模式的影响——来自一项多中心随机对照研究的数据
1 德国慕尼黑大学医院精神病学和心理治疗系；2 德国慕尼黑大学医院慕尼黑神经影像核心单位 (NICUM)；3 德国慕尼黑大学医院放射学系；4 德国奥格斯堡大学医学院奥格斯堡 Bezirkskrankenhaus Augsburg 精神病学、心理治疗和心身医学系；5 德国海德堡大学曼海姆医学院中央精神卫生研究所；6 德国柏林夏里特大学医院精神病学和心理治疗系；7 德国亚琛工业大学精神病学、心理治疗和心身医学系；8 德国汉诺威医学院康复与运动医学系； 9 德国哥廷根大学医院精神病学和心理治疗系；10 加拿大多伦多儿童医院诊断成像系神经放射学分部；11 加拿大多伦多大学医学成像系；12 德国柏林夏里特大学医院运动医学系；13 巴西圣保罗圣保罗大学精神病学研究所神经科学实验室 (LIM27)；14 德国慕尼黑马克斯普朗克精神病学研究所
精神分裂症的karxt
临床和经济评论研究所（ICER）是一个独立的非营利研究组织，评估医学证据并召集公共审议机构，以帮助利益相关者解释和应用证据以改善患者的结果和控制成本。通过所有工作，ICER试图帮助创造一个未来，在这种未来中，将证据转化为行动的协作努力为更有效，有效和公正的医疗保健系统奠定了基础。有关ICER的更多信息，请访问https://icer.org/。本报告的资金来自非营利基金会，其中最大的单一资助者是阿诺德风险投资者。这项工作没有资金来自健康保险公司，药房福利经理（PBM）或生命科学公司。ICER从这些卫生行业组织获得了其总体收入的大约22％，以开展单独的政策峰会计划，资金在保险公司/PBM和生命科学公司之间大致分配。与参与该计划的评论有关的生命科学公司包括Karuna Therapeutics。有关资助者的完整列表以及有关ICER支持的更多信息，请访问https://icer.org/who-we-are/indepentent-funding/。对于药物主题，除了收到公众的建议外，ICER还扫描了与IPD Analytics合作的公开信息，这是一个独立组织，该组织对包括付款人，药品制造商，提供商，提供者和批发商在内的各种行业利益相关者（包括各种行业利益相关者）进行了新兴药物管道的分析。关于新英格兰CEPACIPD根据ICER提供了有关药物管道的量身定制报告，但没有优先考虑特定ICER评估的主题。
精神分裂症和精神分裂症的潜在抑制作用
背景：显着性假设认为，显着性分配的畸变最终在幻觉和异常信念中，是精神分裂症的“积极症状”。证据的证据来自对潜在抑制（LI）的研究，指的是事先暴露于刺激的现象阻碍了学习该刺激与结果之间的关系。设计：本文回顾了所有已发表的研究，研究了Li与精神分裂症与精神分裂症之间的关系。结果：当代文献表明，精神分裂症患者和高度载入精神分裂症的人（精神分裂症的多维衍生物）的人中，LI都会减弱。这表明，这些人比健康对照组分别为刺激分配了更大的显着性，并且分别在精神分裂型措施中得分较低。但是，几种混杂限制了这些结论。对精神分裂症患者的研究是由精神药物的混杂作用，样本的特质解析，因变量的变异以及缺乏统计能力的混杂作用所表达的。此外，LI范式受到学到的无关紧要，条件抑制，负启动和新颖的弹出效应的混杂影响的限制。结论：本综述的结论是，研究人员会开发出新的范式来克服这些局限性以评估显着性假设的预测。
精神分裂症同卵双胞胎的线粒体 DNA 拷贝数和异质体不一致
精神分裂症 (SZ) 是一种严重、复杂且常见的精神疾病，具有高遗传性 (80%)、成人发病年龄和同卵双胞胎 (MZ) 中的高度不一致 (∼ 50%)。对家族性和非家族性病例的大量研究表明 SZ 中存在许多分离突变和从头改变，其中可能包括线粒体基因组的改变。然而，尚未发现单一的普遍致病变异，突显了其广泛的遗传异质性。本报告特别关注使用血液对一组独特的同卵双胞胎不一致 (MZD) 中 SZ 的线粒体基因组变化进行评估。将六对 MZD 双胞胎和两组父母 (N = 16) 的基因组 DNA 与 Affymetrix Human SNP Array 6.0 杂交，以评估线粒体 DNA 拷贝数 (mtDNA-CN)。对 MZD 对及其父母的子集进行了全基因组测序 (WGS) 和定量聚合酶链式反应 (qPCR)，并用于得出 mtDNA-CN 估计值。进一步分析了 WGS 数据以生成异质体 (HP) 估计值。我们的结果表明，正如预期的那样，配对内和母子差异的 mtDNA-CN 估计值小于涉及无关个体的比较。MZD 双胞胎的 mtDNA-CN 估计值不一致，并且在所有技术中 mtDNA-CN 差异的方向性一致。此外，qPCR 在基于相关性估计 mtDNA-CN 方面表现优于 Affymetrix。在 MZD 双胞胎之间未检测到可靠的 HP 差异。观察到的 MZD 内 mtDNA-CN 差异代表合子后体细胞变化，可能导致 MZ 双胞胎在疾病（包括 SZ）方面不一致。
ajp_20230736_重新思考精神分裂症的首次发作：识别发展过程中的收敛机制并走向预测
长期以来，精神分裂症的神经发育假说认为，传统上定义该疾病的主要精神病症状（最常出现在青春期晚期或成年早期）是大脑发育过程早期中断的晚期表现（1-3）。在过去的二十年里，两大研究机构的发现越来越支持这一假说，并开始确定精神分裂症更具体的致病过程以及未来精神病的早期标志。特别是，大规模的遗传学研究越来越多地将涉及突触信号传导和可塑性的基因与精神分裂症的发病机制联系起来，对精神病高危人群的研究表明，后来患上精神分裂症的人早在出现全面精神病症状之前，认知、社交、运动和神经生物学过程就已经发生了改变（详见 4、5）。平均而言，在后来患上精神病的个体中，认知和更广泛的社会心理功能障碍在整个发育过程中会逐渐增加，而且尽管阳性症状得到了成功治疗，但这些障碍通常仍会持续存在，从而导致与该疾病相关的慢性残疾 (6, 7)。这组研究还强调了在第一次精神病发作前几年内，个体临床症状的异质性和未分化性。总之，这些发现为关注早期干预措施铺平了道路，这些干预措施可以降低高危人群患上全面精神病的可能性。然而，随着人们越来越认识到导致精神病风险的具体遗传和环境因素往往因人而异，并且与其他疾病的风险重叠，未来研究的一个关键目标是明确哪些干预措施对谁最有效，以及如何优化疾病预测模型。
患有或没有精神分裂症的男性的暴力犯罪
1挪威奥斯陆奥斯陆大学医院法医精神病学研究和教育中心； 2挪威精神障碍研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所； 3挪威奥斯陆奥斯陆大学医院急性精神病学系； 4挪威精神病研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学医院精神病研究科； 5挪威特朗德海姆的圣奥拉夫医院法医精神病学研究与教育中心； 6挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理学系； 7挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理健康系； 8挪威Grålum的精神病学系； 9挪威Grålum的Østfold医院临床研究系； 10心理健康与成瘾部，挪威德拉蒙市维肯医院信托基金会； 11成人精神病学系，奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所，挪威； 12挪威大学惩教服务学院，挪威Lillesthøm1挪威奥斯陆奥斯陆大学医院法医精神病学研究和教育中心； 2挪威精神障碍研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所； 3挪威奥斯陆奥斯陆大学医院急性精神病学系； 4挪威精神病研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学医院精神病研究科； 5挪威特朗德海姆的圣奥拉夫医院法医精神病学研究与教育中心； 6挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理学系； 7挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理健康系； 8挪威Grålum的精神病学系； 9挪威Grålum的Østfold医院临床研究系； 10心理健康与成瘾部，挪威德拉蒙市维肯医院信托基金会； 11成人精神病学系，奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所，挪威； 12挪威大学惩教服务学院，挪威Lillesthøm
通过其时间表达模式聚类精神分裂基因有助于功能解释
1心理健康与成瘾司，挪威精神障碍研究中心（诺门特），奥斯陆大学医院和挪威奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所； 2荷兰马斯特里赫特市马斯特里赫特大学心理健康与神经科学学院卫生，医学和生命科学学院； 3挪威奥斯陆奥斯陆大学心理学系； 4耶鲁大学医学院精神病学系，康涅狄格州纽黑文； 5荷兰乌得勒支乌得勒支大学医学中心精神病学系； 6 Cardiff大学神经精神遗传学与基因组学中心心理医学和临床神经科学系，英国加的夫大学的卡迪夫大学医学院； 7挪威奥斯陆奥斯陆大学医院医学遗传学系； 8挪威卑尔根大学精神障碍研究中心临床科学系； 9 K.G.Jebsen神经发育障碍中心，奥斯陆奥斯陆大学，挪威； 10精神病学和心理治疗系，TüBingen心理健康中心，德国TüBingenTüBingen大学； 11德国心理健康中心（DZPG），德国TüBingenJebsen神经发育障碍中心，奥斯陆奥斯陆大学，挪威； 10精神病学和心理治疗系，TüBingen心理健康中心，德国TüBingenTüBingen大学； 11德国心理健康中心（DZPG），德国TüBingen
肠道微生物组及其在神经系统疾病发展（精神分裂症）中的作用Ayesha Ameen 1，Muhammad Nadeem Akram 2，Sana Farooq 3，Me
摘要目的：肠道微生物组定义为居住在消化道中的微生物群落，被认为在包括精神分裂症在内的神经系统疾病的发展中起着至关重要的作用。设计：最近的研究表明，精神分裂症的个体改变了肠道微生物组，其特征是有益细菌的水平降低，例如双歧杆菌和乳酸杆菌，以及可能有害的细菌（例如蛋白质细菌）的水平增加。的发现：此外，研究表明，肠道与大脑之间的通信（称为肠脑轴）在精神分裂症患者中被破坏。尽管尚未完全了解肠道微生物组和精神分裂症之间关联的确切机制，但研究人员表明，肠道微生物组的变化可能会影响免疫系统和神经递质，而神经递质的变化反过来又有助于通过疾病的个体来促进肠道疾病，以促进肠道疾病的态度，并促进肠道疾病的疗法，并促进肠道疾病的促进性，这些疗法促进了干预措施，这些疗法是概率的，这些疗法是促进疾病的促进性。 精神分裂症。结论：但是，需要更多的研究来充分理解肠道微生物组和精神分裂症之间的复杂相互作用，包括肠道微生物组有助于疾病发展的特定机制。关键字：肠道微生物组。微生物群，免疫细胞，精神分裂症引入人体有多种代谢反应，有助于免疫系统发育，排毒和消化。除了遗传基因组外，身体还从环境中获得了微生物组1。虽然遗传基因组在整个人的生活中保持恒定，但微生物组高度可变，并受到年龄，饮食，运动，荷尔蒙周期和疗法等因素的影响。肠道微生物组由各种门组成，包括富公司，细菌，肌动杆菌和蛋白质细菌。高水平的细菌可以在肠腔和粪便样品中找到。可以通过食物，益生菌，益生元和抗生素来改变肠道微生物组，这些变化与胃肠道和慢性疾病有关。最近的研究表明，肠道微生物多样性与精神疾病（例如重度抑郁症，精神分裂症，躁郁症和自闭症谱系障碍2，3）之间有联系。抑郁症患者表现出微生物组多样性的变化，而双相情感障碍患者与高水平的甲状酸院科和低水平的粪便核酸菌有关。精神分裂症也与肠道轴的干扰有关，精神分裂症患者的肠道微生物组与健康个体的肠道微生物组不同。微生物群的多样性因人而异，受环境因素4、5的影响。微生物组调节剂，例如益生元和益生菌，以纠正营养不良和恢复肠道功能，这可能为精神疾病的诊断和预后提供宝贵的见解。进一步的研究对于更好地了解不同人群中肠道微生物组和精神疾病之间的关系是必要的，而无需诉诸pla窃6。肠道微生物组的成熟和发展：肠道微生物组健康发展的一系列关键窗口是从受孕到儿童第二个生日开始的。这一时期对于人体为长期健康发展重要的基础很重要。人类生物学中的相互作用和交流过程是由非生物和生物环境驱动的7。近距离存在一个多元化的微生物群落，共享肠道的栖息地称为
构建利用多脑区 GLCM 特征和机器学习技术的精神分裂症识别方法
摘要：准确诊断精神分裂症是一种复杂的精神疾病，对于有效管理治疗过程和方法至关重要。各种类型的磁共振 (MR) 图像都有可能作为精神分裂症的生物标志物。本研究旨在通过结构 MR 图像对精神分裂症患者和健康对照者大脑双侧杏仁核、尾状核、苍白球、壳核和丘脑区域可能出现的纹理特征差异进行数值分析。为此，使用机器学习方法对从右脑、左脑和双侧大脑的五个区域获得的灰度共生矩阵 (GLCM) 特征进行分类。此外，还分析了这些特征在哪个半球更具特色，以及 Adaboost、Gradient Boost、eXtreme Gradient Boosting、随机森林、k-Nearest Neighbors、线性判别分析 (LDA) 和朴素贝叶斯中的哪种方法具有更高的分类成功率。检查结果显示，左半球这五个区域的 GLCM 特征在精神分裂症患者中的分类性能优于健康人。使用 LDA 算法，在健康和精神分裂症患者中，分类成功率为 100% AUC、94.4% 准确率、92.31% 灵敏度、100% 特异性和 91.9% F1 得分。因此，这表明五个预定区域而不是整个大脑的纹理特征是识别精神分裂症的重要指标。
精神分裂症中的氧化还原和免疫信号传导 - Infoscience
氧化还原生物学和免疫信号传导在人体中起主要作用，包括大脑功能。迅速成长的文献还表明，氧化还原和免疫异常与精神分裂症（SZ），双极性疾病，自闭症和癫痫病有关。在本文中，我们回顾了这一文献，其对SZ的病理生理的影响以及针对氧化还原和免疫信号传导的新型治疗干预措施的发展潜力。氧化还原生物学和大脑中的免疫信号传导很复杂，尚未完全理解。此外，文献中存在差异，尤其是在以患者为导向的研究中。尽管如此，很明显，在敏感的大脑发育期间，遗传因素与环境因素之间的相互作用在SZ中产生异常，这些异常破坏了本地电路和远距离连通性。纠正这些异常的干预措施可能有效地使精神疾病的大脑功能正常化，尤其是在疾病的早期阶段。