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工程间充质干细胞分泌D toxas9为...
Krista Thongphanh批准：__________________________________，委员会主席金伯利·穆里根（Kimberly Mulligan）博士。 __________________________________，第二读者罗伯特·克劳福德（Robert Crawford）博士__________________________________，第三读者Gerhard Bauer ____________________________________
巨噬细胞极化在癌症进展中的作用及其与 COVID-19 严重程度的关系
巨噬细胞是一种白细胞，可以存在于两种不同的功能状态，即 M1 和 M2。M1 巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可促进肿瘤生长和转移，而 M2 巨噬细胞分泌抗炎细胞因子，可抑制肿瘤进展。这种现象被称为巨噬细胞极化，与癌症的发展和进展有关。此外，目前正在 COVID-19 严重程度的背景下研究巨噬细胞极化。人们认为，M1 巨噬细胞可能是导致严重 COVID-19 病例中观察到的过度炎症的原因，而 M2 巨噬细胞可能具有预防疾病的作用。因此，了解巨噬细胞极化在癌症和 COVID-19 中的作用有可能增强这两种疾病的治疗策略。
有关GLP-1和GIP-1的重要方面
GLP-1源自前葡聚糖，这也是其他几种其他肽，例如胰高血糖素，GLP 2，胶质素，氧基诺抑制蛋白和主要的progulucagon片段（MPGF）的前体。MPGF与GLP-1和GLP-2共享序列，它是一种主要从胰腺细胞释放的产品。取决于细胞中存在的激素转化酶（PC）的类型，proglucagon在翻译后处理中采用不同的路径。胃肠道中的L细胞主要表达PC 1/3，并将proglucagon加工到GLP-1以及GLP-2，Oxyntomodulin和Glicentin中。在禁食或概括状态下，L细胞在低基础水平下分泌GLP-1。胰腺α细胞主要表达PC2，而PC 1/3在较低水平上表达。他们分泌与谷氨酸相关的胰腺多肽（GRPP），MPGF和胰高血糖素[11,12]（图1）。取决于N末端截断的产物，甘氨酸扩展的肽GLP-1（7-37）和GLP-1（7-36）酰胺可以通过胰腺受体检测到，并且是体内活性物种[12]。
外酶之前的地球生物地球化学
微生物转化和氧化有机材料（即异育）在海洋关键元素的地球化学循环中起着基本作用。通过它们的生长和活性，异养微生物降低了浮游植物在地表海中产生的许多有机物，从而导致营养素的再生和再分配，碳和碳的再分化回到水柱中。但是，大多数有机物在物理上太大，无法直接被异养微生物吸收。因此，许多异养分分泌外酶，这些外酶将细胞外的大分子分解成较小的底物，然后可以直接被细胞吸收。微生物用来分泌这些酶的生化系统的复杂性质表明，它们不太可能存在于最早的异育体中。在前研究前海洋中，异养微生物只能进入一小部分有机物，以便大多数死去的浮游植物生物量直接通过水柱传递并沉降到海底。在这里，我们综合了现有的地理学证据，以检查在早期海洋中没有外酶的情况下有机物的命运。我们建议，在外酶，有机物保存，金属的可用性和磷回收之前，在地球上的运行方式与在当代地球上的运行方式不同。
小儿特应性皮炎和食物过敏的皮肤微生物组
fi g u r e 1在健康或患病的皮肤中，金黄色葡萄球菌，天然皮肤分子和宿主细胞之间的相互作用。在健康的皮肤上（左），诸如凝聚酶阴性葡萄球菌（CONS）和真菌Malassezia等共生分泌多种化合物，以抑制金黄色葡萄球菌的生长（S. aureus）。分泌苯酚可溶蛋白（PSM）和自动诱导肽，它们分别抑制金黄色葡萄球菌的生长和毒力因子的表达。缺点可以刺激宿主表皮细胞产生抗微生物肽（AMP），以进一步抑制金黄色葡萄球菌的生长。CONS和CONSAL MALASSEZIA也分泌各种蛋白酶，这些蛋白酶破坏了金黄色葡萄球菌生物膜的形成。这些机制有助于T细胞耐受性，并可能优化健康皮肤上的屏障功能。但是，尚不清楚这些蛋白酶是否也可能在某种程度上破坏宿主屏障。在发炎的皮肤上（右），金黄色葡萄球菌定植和生物膜形成增加会导致毒力因子的分泌增加，例如PSMS，毒素和蛋白酶，损害了角膜层。主机放大器的存在较低，或者由于金黄色葡萄球菌的活性和Th2信号传导而效果较低。S.金黄色葡萄球菌还可以抑制皮肤分子的生长或活性。超抗原可以穿透表皮并触发皮肤树突状细胞，以驱动T辅助2（Th2）极化和膨胀。虽然没有发炎的前剥皮皮肤（中间），但抑制金黄色葡萄球菌的份量可能会下降，可能促进过渡到致病状态。多数TH2细胞又产生多种促炎性细胞因子，这进一步加剧了皮肤屏障功能障碍，B细胞产生IgE和肥大细胞脱粒。与健康的皮肤相比，这些人的Th2反应升高和IgE升高，并且在随后的耀斑中倾向于严重的瘙痒。（使用biorender.com创建）。
Brian Chiu
胰岛素是一种负责降低体内血糖的肽激素。它通过抑制葡萄糖的产生来促进葡萄糖摄取和储存。胰腺β细胞是负责胰岛素产生和分泌的体内唯一细胞类型，它将识别细胞外葡萄糖浓度，并分泌维持适当的葡萄糖稳态所需的胰岛素。无法维持适当的葡萄糖稳态不可避免地会导致II型糖尿病。
gce a级高级2 9477生物学样品纸2供2026年检查
1个从哺乳动物胃内膜中的消化细胞分泌酶的倍蛋白酶原。将其中一些细胞分离并维持在含有放射性标记氨基酸的培养溶液中。定期进行细胞样品，并制备电子显微镜。图1.1显示了以这种方式处理的消毒细胞的电子显微照片的图。在每个标签之后，在括号中显示了在电子显微镜下观察的各种细胞细胞器中检测到的放射性的时间。
淋巴管内皮细胞神经降压素对小鼠动脉粥样硬化发展的调节
TS（神经降压素）是一种由 13 个氨基酸组成的肽，可与 NTSR1（神经降压素受体）、NTSR2 或 SORT1（分拣素）蛋白相互作用。研究表明，NTS 与心血管疾病的发展呈正相关。1,2 然而，鉴于 NTS 通过调节中枢神经系统对体温和食物摄入量产生多种影响，因此小鼠中 Nts 的组成性消耗并不适合研究该主题。支持本研究结果的数据可根据合理要求从通讯作者处获得。淋巴系统是循环系统的一部分，负责运输免疫细胞和脂质。淋巴管内皮细胞（LEC）也会分泌各种蛋白质，例如 REE-LIN，这可能对心血管系统很重要。3 了解这些分泌蛋白的生理功能是血管生物学的研究亮点。我们之前的研究表明，LEC 在各种组织中分泌 NTS，包括脂肪组织、皮肤和肝脏。4,5 为了研究 LEC 衍生的 NTS 对动脉粥样硬化发展的影响，我们开发了一种仅限于 LEC 的可诱导 Nts 敲除小鼠模型 (C57BL6/J)（Prox1-cre/ERT2::Nts flox/flox，以下称为 Nts −/− 小鼠），其设计和他莫昔芬治疗策略与之前所述相同。5 实验细节在 https://data.mende-ley.com/datasets/c5yrdg5vtx/1 中描述。所有实验均经过机构动物护理和使用
巨噬细胞可塑性对炎症性关节炎的贡献及其作为治疗靶标的潜力
摘要：炎症性关节炎是常见的慢性炎症自身免疫性疾病，这些疾病因进行性，破坏性的炎症而导致功能丧失和显着合并症的关节疾病。重要的是，没有治疗方法，只有20％的患者在2年以上实现无药缓解。巨噬细胞在维持体内平衡方面起着至关重要的作用，但是，在错误的环境线索下，巨噬细胞成为慢性滑膜炎症的驱动因素。基于当前的“教条”，M1巨噬细胞分泌促炎性细胞因子和趋化因子，促进组织降解，关节和骨侵蚀，这会导致疾病进展加速。另一方面，M2巨噬细胞分泌与伤口愈合，组织重塑和炎症分辨率相关的抗炎介质。目前，已经鉴定出四种亚类型M2巨噬细胞，即M2A，M2B，M2C和M2D。然而，由于巨噬细胞的可塑性和重极化的能力，可能存在更多的亚型。巨噬细胞是高度塑性的，极化作为具有不同中间表型的连续体存在。这种可塑性是通过响应环境刺激和新陈代谢转移的高度正态性基因组来实现的。在疾病早期阶段开始治疗对于证明的预后和患者预后很重要。目前，没有专门针对巨噬细胞的治疗方法。正在进行的临床试验中正在研究此类治疗剂。已经提出，促炎性巨噬细胞对抗炎表型的复制是作为靶向M1/M2不平衡的有效方法，反过来又是IA疾病的潜在治疗策略。因此，阐明控制巨噬细胞可塑性的机制对于新型巨噬细胞靶向治疗剂的成功至关重要。