XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemSecrete
引用为：Azizi A, Fairus S, Sari D. 雅加达湾聚乙烯和聚对苯二甲酸乙二醇酯降解细菌的分离和表征
将不可生物降解的废弃石油塑料转化为可回收单体的一种可能方法是通过微生物和酶促活动降解塑料。塑料还可以通过这些过程矿化，产生二氧化碳、水和新生物质作为副产品。正如先前的研究 [ 11 - 13 ] 所证明的那样，这种转化可以产生重要的生物产品。微生物在整个生物降解过程中分泌细胞外酶来分解塑料。一旦附着在塑料上，这些酶就会触发水解并在塑料表面产生较短的聚合物中间体。微生物利用这些中间体作为碳源，最终导致二氧化碳的产生。尽管塑料具有合成性质，但近年来已发现许多能够代谢它们的微生物 [ 14 ]。
临床政策：Lantidra（Donislecel）：同种异体胰岛蜂窝疗法参考编号：CP.MP.250上次修订日期：07/24
2023年6月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了一种同种异体胰岛细胞疗法Lantidra。2 lantidra是由已故的供体胰岛细胞产生的，其中包括β细胞，这些细胞具有产生和分泌胰岛素的能力。1 Lantidra在肝门静脉中注入，因此注入的细胞能够产生足够的胰岛素来调节血糖水平，从而消除了对额外的胰岛素施用的需求。2，该产品旨在用于1型糖尿病的成年患者，尽管经常发生严重的降低血糖发作，但仍无法达到目标HBA1C，尽管进行了强化糖尿病管理和教育。1,2此外，需要在接受Lantidra之前服用免疫抑制药物，并需要在输注后继续进行，以使移植的胰岛细胞保持活跃。1
卵巢癌的复杂肿瘤微环境
摘要：卵巢癌（OC）中的肿瘤微环境（TME）的复杂性比以前所知的要大得多。响应侵袭性的促血管生成刺激，血管迅速形成并且功能失调，导致灌注不良，组织缺氧和渗漏，从而导致间质液压升高（IFP）。减少灌注和高IFP会显着抑制疗法对肿瘤的摄取。在TME中，有许多抑制剂细胞，例如髓样衍生的抑制细胞（MDSC），肿瘤缔合巨噬细胞（TAM），调节性T细胞（Tregs）和与癌症相关的成纤维细胞（CAF），它们分泌了免疫抑制性细胞因子的高量。这种免疫抑制环境被认为导致缺乏免疫疗法，例如免疫检查点抑制剂（ICI）治疗。本综述讨论了OC中TME的组成部分，这些特征如何妨碍治疗功效以及一些减轻这种抑制作用的策略。
连接点 - 内部salk
高胆固醇长期以来一直是许多心脏健康运动的重点，因为它在形成可导致中风，心脏病或动脉疾病的动脉堵塞斑块中的作用。但是，克里斯蒂安·梅洛（Christian Metallo）教授，博士后研究员吉瓦尼·吉加萨兰（Jivani Gengatharan）和同事最近的新研究最近透露，另一种称为鞘脂的脂质也可以为动脉斑块和心脏病做出贡献。当团队追踪饮食中脂肪的流动时，他们发现反式脂肪被代谢成鞘脂，这促使肝脏分泌动脉堵塞动脉的分子进入血液中。发现，鞘脂，不仅是胆固醇，还可以直接有助于动脉粥样硬化心脏病打开一套全新的分子和途径，这些分子和途径可以用新药物来抵御心血管疾病，心脏病发作和中风。
嵌合自身抗体受体T细胞（CAAR-T细胞）治疗
B细胞在适应性免疫反应和自身免疫性中具有重要作用，因为它们会引起自身产生体内的浆细胞，并通过抗原表现产生CD4 + T细胞反应。虽然上述函数归因于效应B细胞，但B细胞具有调节函数（B reg）的B细胞，它们会分泌IL-10和IL-35并引起外围耐受性ANCE。4自动反应性B细胞转化为浆细胞，产生自身抗体结合特定的内射原靶抗原。自身抗体导致免疫复合物形成并通过其FC部分补体激活，这有助于某些自身免疫性疾病（例如SLE）的病原体ESI。con con the，在pemphigus vulgaris中，IgG4自身抗体具有占主导地位。IgG4抗体被广泛众所周知，不激活级联反应并与FC受体弱结合。5-8
牙髓干细胞用于骨再生
严重创伤，肿瘤，炎症和其他因素引起的骨骼缺陷越来越普遍。基于干细胞的疗法已成为一种有希望的替代方法。牙纸浆干细胞（DPSC）来自牙纸浆，由于其可及性和与收集相关的风险最小而引起了很大的关注。对DPSC进行的正在进行的研究揭示了其经历成骨分化的潜力，并分泌了各种多种种族发育成分的能力，例如细胞外囊泡和细胞裂解物。这篇全面的评论文章旨在对DPSC及其分泌组件进行深入分析，并强调提取技术和利用，同时阐明有关骨再生的复杂机制。此外，我们探讨了细胞和无细胞治疗方式的优点和缺乏，并讨论了在骨骼再生的情况下与DPSC治疗和无细胞治疗相关的潜在前景，机会和固有的挑战。
SARS-CoV-2：病毒机制和可能的治疗靶点——向风湿病学家学习什么
我们饶有兴趣地阅读了 Cron 博士和 Chatham 博士 1 的社论，他们将风湿病学中常见的巨噬细胞活化综合征中的细胞因子风暴综合征 (CSS) 与假定为新型冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染背景的 CSS 联系起来。在病毒的高度传染性下，科学界也受到了信息流行病的影响，被迫完成寻找有效疗法的赛跑，而医生则管理着现实世界的患者。分子证据表明，SARS-CoV-2 利用血管紧张素转换酶 2 2 进入肺泡上皮细胞和内皮细胞以及巨噬细胞。TMPRSS2 蛋白酶诱导细胞表面病毒-细胞膜融合并促进冠状病毒进入宿主细胞 3 。 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 进入细胞后，会利用 RNA 聚合酶和蛋白酶抑制剂合成并分泌成熟的病毒体 2 。此后，病毒体与 Toll 样受体 (TLR) 相互作用，导致促炎和抗炎细胞失衡
传奇鼠标M1巨噬细胞面板8-plex with v- ...
描述巨噬细胞是通过响应感染或组织损伤的单核细胞分化而产生的。它们的主要功能是识别，吞噬并破坏包括病原体，垂死或死细胞以及细胞碎片在内的靶细胞。像树突状细胞一样，巨噬细胞也是专业的抗原呈现细胞，在启动免疫反应中起着至关重要的作用。巨噬细胞分泌一系列的细胞因子，有助于宿主防御，组织修复和免疫调节。巨噬细胞可以根据不同的功能将巨噬细胞分为多个亚型。炎症诱导的M1巨噬细胞产生促炎性细胞因子，例如CXCL1（KC），IL-18，IL-23，IL-23，IL-12P70，IL-6，IL-6，TNF-α，IL-12P40和IL-1β。抗炎和组织重复M2巨噬细胞通过释放不同的因素，例如游离活性TGF-β1，CCL22（MDC），IL-10，IL-10，IL-6，IL-6，G-CSF和CCL17（TARC）来降低免疫反应并促进组织修复。