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提高TNBC免疫治疗的疗效
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌，包含几种不同的亚型。免疫疗法的最新进展为治疗这些高度异质性且易于转移的肿瘤提供了光明的未来。尽管取得了进展，但免疫疗法的疗效仍然有限，如 PD-L1 生物标志物的疗效未得到改善以及患者获益有限。为了提高 TNBC 免疫疗法的疗效，我们对 TNBC 的微环境和相应的治疗干预进行了研究，并建议进一步研究以识别可以促进 TNBC 亚型的其他生物标志物，以便更有针对性的治疗方法。TNBC 是一种高度侵袭性的亚型，由于缺乏传统内分泌和靶向治疗的机会，长期生存率惨淡。免疫疗法的最新进展显示出希望，但由于异质性肿瘤微环境和治疗耐药性的发展，尤其是在转移性病例中，反应率可能有限。在本综述中，我们将研究 TNBC 的肿瘤微环境和相应的治疗干预措施。我们将总结目前 TNBC 免疫治疗的亚型划分策略和可用的生物标志物，特别强调需要进一步研究以确定其他预后标志物并针对特定 TNBC 亚型改进定制疗法。这些努力旨在提高治疗敏感性并最终提高晚期 TNBC 患者的生存率。
γδT细胞在TNBC
三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的亚型，由于缺乏雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和人类表皮生长因子受体受体2（HER2）表达而引起了显着的治疗性挑战。因此，常规的荷尔蒙和靶向疗法在很大程度上无效，强调了对新型治疗策略的迫切需求。gd T细胞以鲁棒的抗肿瘤特性而闻名，在TNBC治疗中显示出巨大的潜力，因为它们可以识别和消除肿瘤细胞而不依赖MHC限制。这些细胞在体外和体内表现出广泛的增殖，并且可以通过细胞毒性作用或通过促进其他免疫反应直接靶向肿瘤。研究表明，针对V D 2和V D 1 GD T细胞亚型的扩展和收养转移策略在临床前TNBC模型中表现出了希望。本综述汇编并讨论了有关GD T细胞主要亚组的现有文献，它们在癌症治疗中的作用，对肿瘤细胞细胞毒性和免疫调节的贡献，并提出了未来GD T细胞在TNBC中基于GD T细胞的潜在策略。
摘要 三阴性乳腺癌（TNBC）是恶性程度最高的癌症类型之一，由于缺乏靶向治疗，预后较差
摘要 由于缺乏靶向疗法，三阴性乳腺癌 (TNBC) 是侵袭性最强的癌症类型之一，预后不良且死亡率高。TNBC 通常转移到大脑、骨骼和肺部。研究表明，A594 肺癌细胞和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的转移行为与 RAN GTP (RAN) 基因的过度表达之间存在相关性。本研究使用多种生物检测方法，试图通过专门针对 RAN 基因来研究甲苯咪唑作为抗癌剂的潜力。MDA-MB-231 乳腺癌细胞 (IC 50 7.5 µM) 和 A549 肺癌细胞 (IC 50 48.5 µM) 均对甲苯咪唑促进细胞生长的能力具有抗性。通过对两种细胞系进行 Annexin V 检测，证实了甲苯咪唑通过凋亡途径产生的细胞毒作用。此外，甲苯咪唑通过停止细胞周期、阻止菌落形成、侵袭和迁移以及降低两种细胞系中的 RAN GTPase 表达，表现出对 TNBC 的增强疗效。关键词：细胞凋亡、转移、迁移、增殖、Ran-GTP、TNBC。国际药物输送技术杂志 (2024)；DOI：10.25258/ijddt.14.2.62 如何引用本文：Al-Ramamneh RS、El-Tanani M、Muhana F、Alqaraleh M。甲苯咪唑通过破坏 RAN-GTP 调节抑制模型系统中的肿瘤生长并阻碍三阴性乳腺癌的侵袭。国际药物输送技术杂志。2024；14(2)：1011-1018。支持来源：无。利益冲突：无
TGFβ 作为 TNBC 的临床可转化疗法...
简单总结：特定/靶向疗法已被证明可有效治疗某些癌症。不幸的是，目前尚无针对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的靶向疗法，这就是这种乳腺癌亚型与患者预后不良相关的原因。虽然人们非常关注新疗法的开发，但化疗后的心脏毒性问题却常常被忽视，尽管它是癌症幸存者死亡的主要原因。本综述旨在讨论 TGF- β 信号传导与其在调节心脏纤维化和重塑中的作用之间的联系，以及其在 TNBC 肿瘤进展、癌症干细胞富集、化学耐药性和复发中的作用。我们共同强调了调节 TGF- β 作为一种针对乳腺癌患者发病和死亡的两个最大原因的方法。
JAC1 靶向 YY1 介导的 JWA/p38 MAPK 信号传导以抑制 TNBC 中的增殖并诱导细胞凋亡
以剂量依赖性方式调节，同时，JAC1处理MDA-MB-231和SUM1315细胞24h后，Bax和cleaved-caspase3均上调（图3E）。细胞周期测定显示，用5 mM JAC1处理两种TNBC细胞24h后，G1期细胞增多，S期细胞明显减少。此外，JAC1对细胞周期阻滞的影响在SUM1315细胞中比在MDA-MB-231细胞中更敏感（图3F-I）。当用JAC1处理TNBC细胞24h时，p21和CDK6（不是CDK4）的表达增加，但cyclin D1被明显抑制（图3J）。数据还显示JAC1对p21的作用比对cyclin D1更敏感。综上所述，这些结果表明 JAC1 在细胞凋亡和细胞周期停滞中发挥双重作用。
加速 AXL 靶向治疗 TNBC
TAM（TYRO3、AXL 和 MERTK）家族的酪氨酸激酶受体 AXL 被认为是治疗不同血液癌症和实体肿瘤的有希望的靶点。AXL 参与多种促肿瘤发生过程，包括细胞迁移、侵袭、上皮间质转化 (EMT) 和干细胞特性，最近的研究表明其对癌症转移和耐药性的影响。对 AXL 的广泛研究突出了其独特的特性和生理功能，并表明 AXL 靶向治疗可能与化疗、放疗、免疫疗法和靶向治疗相结合有益。在这篇小型综述中，我们讨论了单独或与其他治疗剂联合靶向 AXL 的可能结果，并强调了其对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的影响。
AXL-PYK2-PKCα轴作为TNBC中的茎回路的联系
癌症干细胞（CSC）与肿瘤的启动，美味和耐药性有关，并被认为是癌症治疗的有吸引力的靶标。在这里，我们鉴定了由AXL受体，PYK2和PKCα介导的临床相关的Nexus，并显示了其对TNBC中干性的影响。AXL，PYK2和PKCα表达与基础类乳腺癌患者的干性特征相关，并且在多个间充质TNBC细胞系中它们的耗竭显着减少了乳球形成细胞的数量和具有CSCS特征性标记的细胞的数量。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。 pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。 pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。 TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。敲低PYK2可降低AXL，PKCα，FRA1和PYK2蛋白的水平，并在PKCα耗竭后获得了类似的趋势。pyk2 depletion通过FRA1和TAZ介导的反馈回路降低了AXL转录，而PKCα抑制作用诱导AXL将AXL重新分布为内体/溶酶体隔室并增强其降解。pyk2和pkcα在多个诱导型AXL水平的多个诱导途径的途径上进行合作，并同时使用STAT3，TAZ，FRA1和SMAD3的水平/激活以及多能转录因子NANOG和OCT4。TNBC敏感性细胞对PYK2和PKCα抑制的诱导，这表明靶向AXL-PYK2-PKCα回路可能是消除TNBC中CSC的有效策略。
CORM -3对TNBC的结构修改... -orca
鼠标抗GAPDH 37-0.2 µg/ml SC-32233鼠标抗Perk1/2 42/44 Y204 Y204 0.4 µg/ml SC-7383兔子抗PVEGFR2 152 Y1175 Y1175 Y1175 1.49 µg/ml AB-194806 rabbit andi-ps 60 Y41 Y419 0.538 y4419 Y4419 Y4419 Y419 AB-185617兔抗HO-1 32-1.0 µg/ml HC3001兔抗Pfak 119 Y397 Y397 1.0 µg/ml AB-81298