XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemTeins
植物的半胱氨酸蛋白酶
近年来，对消费者对自然行动的渴望减少环境足迹的渴望，对基于植物的产品的需求出现了。植物蛋白酶在分解Pro Teins和在所有生物体中产生氨基酸的作用中起着至关重要的作用，在这个市场中已成为幼体蛋白酶在营养型领域中最常使用的植物蛋白酶。尽管这些酶广泛流行，但在市场上可用的商业蛋白水解产品的控制和分析中存在显着差距，尤其是关于它们的表征和定量。本评论文章通过检查来源，催化性能，生产过程和可分析它们的技术来解决这一关键点，从而为行业中提供了新的可能性。此外，我们将探讨其中一些酶的特征以及影响半胱氨酸蛋白酶制剂作为人消化辅助物的有效性的关键因素。最后，我们将讨论未来的观点，并建议采取行动，以继续进入植物性蛋白酶在食品补充剂和消化辅助工具中的工业应用。
以生物标志物为重点的多药结合疗法和MDX小鼠的重新利用试验
divenne肌肉营养不良是由肌营养不良蛋白缺乏症引发的，但是下游病原体途径，例如膜不稳定性，NFκB激活，线粒体Dys-功能以及TGFβ纤维化途径的诱导，可以认为可以驱动残疾。肌营养不良的替代策略对解决上游肌营养不良症的缺陷有希望。但是，迄今为止的所有方法都使用可能触发下游途径的半功能性营养不良蛋白。因此，即使对于肌营养不良蛋白替代策略，可以靶向多个下流途径的组合疗法对于治疗DMD也很重要。我们试图使用一系列重新塑造的药物在Duchenne肌肉营养不良的MDX小鼠模型中定义药物反应的血液药效生物标志物。四个星期大的MDX小鼠用四种不同的药物单独和组合处理四个星期：媒介物，泼尼松龙，瓦莫洛龙，利妥昔单抗，β-氨基异丁酸（Baiba）（Baiba）（11个治疗组； n = 6/组）。通过在研究终止时通过心脏穿刺收集血液，并使用Somascan Aptamer面板进行蛋白质组学分析（1,310例蛋白酶）。泼尼松龙单独测试并与其他药物结合使用。被发现具有良好的泼尼松龙反应性生物标志物（泼尼松龙增加了56个，降低了39个），重点是NFκB和TGFβ级联。vamorolone共有45个（80％）的生物标志物和13（33％）的生物标志物的生物标志物的13（33％）。比较已发表的人皮质类固醇反应性生物标志物与我们的MDX数据的比较显示，小鼠与人之间的14％（3/22）一致性。利妥昔单抗显示与药物相关的生物标志物更少，其中最重要的是人IgG。另一方面，Baiba治疗（高剂量和低剂量）显示40种血清蛋白的药物相关增加，并降低了5种血清蛋白。我们的结果表明，可以采用生物标志物方法来评估小鼠和人类研究中的药物组合。
总理出席 Joaan Bin 的毕业典礼... - 卡塔尔论坛报
如果发现衰老的生物标志物，那么衰老（称为老年疗法）的进程将会加快，这样就可以像检测高胆固醇或高血压一样对其进行检测。他还解释说，已经确定了许多蛋白质与人类衰老有关，并且常用的糖尿病药物二甲双胍已被证明可以降低死亡率并延长寿命。事实上，研究表明二甲双胍可以减轻衰老的所有生物学特征，包括细胞衰老、干细胞衰竭、端粒磨损、表观遗传改变和基因组不稳定性。因此，通过减缓衰老，二甲双胍还可以降低与年龄相关的疾病的风险。此外，二甲双胍是通用的、便宜的，并且已被证明是安全的，具有
忘记 CHATGPT：如何在本地运行 AI ...
histo.fyi 网站是一个免疫系统蛋白质结构数据库，称为主要组织相容性复合体 (MHC) 分子。它包括图像、数据表和氨基酸序列，由生物信息学家 Chris Thorpe 运营，他使用称为大型语言模型 (LLM) 的人工智能 (AI) 工具将这些资产转换为可读摘要。但他不使用 ChatGPT 或任何其他基于网络的 LLM。相反，Thorpe 在他的笔记本电脑上运行人工智能。在过去几年中，基于 LLM 的聊天机器人因其写诗或参与对话的能力而赢得了赞誉。一些 LLM 有数千亿个参数——参数越多，复杂性越大——并且只能在线访问。但最近出现了两种趋势。首先，组织正在做出
一种沉默基因的表观遗传编辑器
尽管近年来分子医学实践取得了巨大进步——反义寡核苷酸 (ASO) 疗法和首个基于 CRISPR 的疗法的获批就是明证——但神经退行性疾病，如朊病毒病、亨廷顿氏病、阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，仍然是一项艰巨的挑战。有毒蛋白质聚集与神经退行性疾病有关，这表明基因沉默是一种广泛适用的治疗策略。尽管 ASO 和基于 CRISPR 的沉默具有抑制致病蛋白表达的潜力，但努力尚未成功。在本期第 1421 页，Neumann 等人。( 1 ) 报道了一种新的表观遗传编辑器，可以抑制小鼠大脑中朊病毒蛋白 (PrP) 的表达，为治疗神经退行性疾病提供了一种新方法。
TET蛋白抑制剂
十个时期的易位甲基二氧酶（TET Pro Teins）属于铁（II）和α-酮戊二酸依赖性二氧酶。他们（TET1，TET2和TET3）催化DNA（5-甲基胞菌素）中的连续氧合反应[1,2]。TET蛋白逐渐将5-甲基胞嘧啶转化为5-羟基甲基胞嘧啶，5-甲基环胞嘧啶，最后是5-羧基糖苷。然而，一些高影响力的研究表明，TET蛋白也可能参与RNA中5-甲基乳房的氧化[3-5]。TET蛋白在DNA脱甲基化中的作用如图1。DNA胞嘧啶改性（5-甲基胞嘧啶，5-羟基甲苯丁胺，5-甲基环胞嘧啶和5-羧基糖苷）在控制染色体功能的控制中起关键作用（例如，X-Chromome insct ins x-Chrome insctry and in Inmome insctive and x-chrome insive and in Inmome insctiv and in Inmome inscry and in Inmome inscry and insctiv and in Inmome inscry and insctiv and in Inmome。[6 - 8]。5-甲基胞霉素（5MC；称为第五碱）显着参与基因表达和转座的抑制和5-甲基胞霉素（5MC；称为第五碱）显着参与基因表达和转座的抑制和
bok-mcl1跨膜相互作用
B细胞淋巴瘤2（BCL-2）蛋白家族的成员在控制线粒体膜的膜性和调节细胞凋亡方面起着至关重要的作用。 This family is divided into pro-apoptotic proteins that permeabilize the mitochondrial outer membrane, anti-apoptotic members that inhibit this process, and a BCL-2 containing only the BCL-2-Homology-3 (BH3) domain (BH3-only) subset of proteins that directly or indirectly activate the pro-apoptotic proteins. 所有Bcl-2 pro蛋白共享一个至四个BH保守的域，BH3域对于Bcl-2家族蛋白之间的同型和杂种至关重要，并且对凋亡活性的调节至关重要。 肿瘤类型，包括血液恶性肿瘤，乳房，中枢神经系统，结肠，肺，卵巢，前列腺和肾脏癌，以及黑色素瘤1过表达MCL1，这是Bcl-2蛋白家族的抗凋亡/促凋亡/亲苏化构件。 2B细胞淋巴瘤2（BCL-2）蛋白家族的成员在控制线粒体膜的膜性和调节细胞凋亡方面起着至关重要的作用。This family is divided into pro-apoptotic proteins that permeabilize the mitochondrial outer membrane, anti-apoptotic members that inhibit this process, and a BCL-2 containing only the BCL-2-Homology-3 (BH3) domain (BH3-only) subset of proteins that directly or indirectly activate the pro-apoptotic proteins.所有Bcl-2 pro蛋白共享一个至四个BH保守的域，BH3域对于Bcl-2家族蛋白之间的同型和杂种至关重要，并且对凋亡活性的调节至关重要。肿瘤类型，包括血液恶性肿瘤，乳房，中枢神经系统，结肠，肺，卵巢，前列腺和肾脏癌，以及黑色素瘤1过表达MCL1，这是Bcl-2蛋白家族的抗凋亡/促凋亡/亲苏化构件。2
增强了人和绵羊CLN6组织中锰依赖性超氧化物歧化酶的表达
神经元的脂肪促脂肪促肌舒尼型及其绵羊模型（OCL6）是由未知功能的CLN6基因产物突变引起的溶酶体储存障碍。已经提出，线粒体功能障碍，包括线粒体蛋白质降解的缺陷，细胞器的增大和氧化磷酸化的功能变化，可能有助于疾病病理学。为了进一步探索CLN6的疾病机制，比较了正常和受影响的疾病。使用二维电泳分离蛋白，MS和免疫印迹，MNSOD（锰依赖性的超氧化物歧化酶）在人类和脑提取物的细胞和脑提取物中显着且有效地增加了。在受影响的纤维细胞中增强了MNSOD mRNA的活性和表达。共焦
评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
在神经退行性痴呆中发现和验证基于生物流体的生物标志物
神经退行性痴呆是进行性疾病，由于脑外基质中错误折叠的蛋白的积累，导致不同大脑区域的神经元网络分解，例如淀粉样蛋白，例如淀粉样蛋白或内部神经元或其他大脑的细胞类型。正在使用和实施体内流体中的几种诊断蛋白生物标志物，例如阿尔茨海默氏病。但是，仍然缺乏针对痴呆症的合作性和其他原因的生物标志物。这种基于生物流体的生物标志物可实现诊断和治疗的精确医学方法，允许更多有关潜在疾病过程的信息，并促进临床试验中患者纳入和评估工具的开发。设计研究以发现新型生物流体生物标志物时，技术的选择是重要的起点。但是有很多技术