TBI产生大脑的快速变形,导致一系列特定的病理事件。所产生的大脑解剖结构和神经生理学的变化会破坏影响认知,自主和情绪功能的多个脑网络,以及行为的其他方面(Eslinger等,2007)。对大脑连接的损害,涉及广泛分布的大脑网络,是认知障碍发展的关键因素(Mesulam,1998)。弥漫性轴突损伤最近被称为创伤性轴突损伤,发生在近后抗体中的轴突损伤,并落下,其中减速和旋转力导致大脑白质的剪切,尤其是在额叶内(Marquez de la Plata等人,2011年)。TBI后,白质的完整性与损伤的严重程度以及结果相关。Kraus等。 (2007)记录,各种白质结构的完整性的降低与注意力,记忆和执行功能的度量较差有关。 tbi在各个个体的可变位置产生了复杂的弥散轴突损伤模式,因此很难将白质破坏定位(Kinnunen等,2011)。 尽管白质破坏是TBI后认知障碍的重要决定因素,但常规的神经影像学会低估了其程度。 扩散张量成像(DTI)是一种新型的神经影像学方法,用于研究人脑中白质区的解剖学和完整性(Lawes等,2008; Beaulieu,2009; Thiebaut de Schotten et al。,2011)。Kraus等。(2007)记录,各种白质结构的完整性的降低与注意力,记忆和执行功能的度量较差有关。tbi在各个个体的可变位置产生了复杂的弥散轴突损伤模式,因此很难将白质破坏定位(Kinnunen等,2011)。尽管白质破坏是TBI后认知障碍的重要决定因素,但常规的神经影像学会低估了其程度。扩散张量成像(DTI)是一种新型的神经影像学方法,用于研究人脑中白质区的解剖学和完整性(Lawes等,2008; Beaulieu,2009; Thiebaut de Schotten et al。,2011)。最近的研究表明,与其他神经影像学方法相比,DTI不仅在急性阶段,而且在慢性阶段的创伤性损伤之后,对TBI的离散轴突损伤进行了更敏感的测量(Thomas等,2009,2011; Rimrodt等,2010; Charlton et al。从DTI地图集中得出的解剖信息也可以用于评估TBI中白质损害的扩展。在本文中,我们着重于TBI的身体和神经病理学原因对白质损害的影响,并描述了典型的临床临床预测的三个单一病例代表。 )。最后,我们培养了使用DTI测量TBI轴突损伤的研究中报告的初步结果。
先进的神经影像技术已显示出评估 mTBI 的潜力。然而,由于需要进一步验证,它们尚未在 mTBI 诊断和管理中发挥标准化作用。目前,几乎没有证据支持在个体患者层面常规临床使用先进的神经影像技术进行诊断和预测(IIb 类建议)。38) 表 1 总结了当前针对 TBI 患者的神经影像学建议。基于 MRI 的神经影像学技术(例如扩散张量成像 (DTI)、功能性 MRI、磁共振波谱 (MRS) 和灌注成像)的进展已显示出潜力。34) 先进的成像技术被认为是一个活跃的研究和开发领域,因为它们针对评估 mTBI 和获取 TBI 严重程度的预后信息这两个主要关注点。38)
虽然一小部分 TBI 患者会在上述环境中接受专门的脑损伤护理,但很多此类患者会在一般医疗环境中、在不具备处理 TBI 相关问题专业知识的一般康复单位、初级保健环境和社会服务环境中接受受伤后护理。在这些情况下,接触 TBI 患者的心理学家不太可能获得有助于他们护理 TBI 患者的培训或教育材料。本手册旨在帮助填补这一空白,为在临床实践中接触创伤性脑损伤患者的心理学家提供资源。本教育工具的目标是帮助临床和咨询心理学家在与脑损伤患者的临床互动中感到更舒适和自信,增加有关 TBI 的知识,概述与 TBI 患者合作时有用的技能,并强调可能对 TBI 患者及其家人有用的资源。最终,该培训工具的目的是提高 TBI 患者在各种医疗环境中接受的整体护理质量。
慢性创伤性脑病(CTE)是一种由轻度创伤性脑损伤的重复发生(MTBI)引起的神经退行性疾病(MTBI),通常被称为脑震荡,这仍然是在高接触运动中最普遍的公共卫生问题,特别是美国足球。通常,CTE的严重程度与McKee的分期方案一起分类,该方案主要基于大脑不同部位的P-TAU神经原纤维缠结的变性和积累。这是指与CTE高度相关的tau蛋白结合在一起的。I-IV期症状的严重程度范围从轻度头痛到运动和神经功能的严重丧失。CTE的基本机制和确定的生物标志物仍在争论中,因此不能在体内诊断出来。此外,外部因素,例如性别,年龄和遗传学(APOE4等位基因的存在)可能会影响个人对头部创伤的敏感性。然而,对该主题的兴趣直到最近才开始成倍增长,CTE的知识仍然相对初步。已显示出与其他神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病或帕克森病)重叠的生物标志物和症状。到目前为止,对该问题的治疗仅是预防性的,因为在体内诊断出CET之前,医疗疗法的发展无法进行。教育和保护运动员的更严格规则的含义一直处于这些措施的最前沿。
创伤性脑损伤(TBI)是由于该疾病有效预防和治疗策略的有限可用性,是全球死亡率的重要原因。有效的分子生物标志物可能有助于确定预后并促进TBI的治疗效率。microRNA-124(miR-124)在大脑中最丰富地表达,并通过调节细胞凋亡和增殖的病理过程在多种疾病中发挥不同的生物学作用。最近,越来越多的证据证明了miR-124和TBI之间的关联,但仍然缺乏相关文献来总结有关该主题的当前证据。基于这篇综述,我们发现miR-124是细胞凋亡和增殖的调节因素,并且与TBI的病理生理发展也有密切相关。miR-124通过与多种生物分子和信号通路相互作用,例如JNK,VAMP-3,RELA/APOE,PDE4B/MTOR,MDK/TLR4/NFR4/NF-κB,DAPK1/NR2B,JAK/JAK/STAT3,PI3K/akt,RAS,RAS,RAS/erk/erk/erk/erk/erk/erk/er,已经确定了上调miR-124在促进TBI恢复方面的潜在受益。miRNA纳米载体系统技术的进步为miR-124成为TBI的新型治疗靶标提供了一个机会。然而,miR-124在TBI中作用的基本机制需要进一步研究。此外,还需要全面的大规模研究来评估miR-124作为TBI的治疗靶点的临床意义。
数据集3:高中足球运动员认知,记忆和与脑震荡相关的问题是头部受伤的症状,但并非所有受伤都会导致脑震荡。在2018年发表的一项研究中,BU研究人员对8名青少年和年轻运动员的大脑进行了验尸分析。四人遭受了最近与运动有关的头部撞击伤害(死亡前1天到4个月),而其他四人没有头部撞击损伤的史。例如,案例3是一名17岁的男性高中美式足球和曲棍球运动员。他在生命中被诊断出患有两次与运动相关的脑震荡,这是死亡前2天的最后持续。案例8是一名22岁的男性前高中美式足球运动员。他遭受了三次脑震荡,所有脑震荡都在死亡前7年持续。
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可以肯定的是,对于那些遭受创伤性脑损伤 (TBI) 的人来说,没有任何确定性。与通过 X 射线可视化的骨科损伤或通过 MRI 可视化的软组织损伤不同,创伤性脑损伤通常是最难向陪审团传达严重性和实质内容的“隐形损伤”之一。很简单,很难让那些不熟悉或没有经历过因 TBI 而遭受终身后遗症的陪审员理解这种伤害。这是一个不言而喻的事实,确定 TBI 患者的终身需求是出庭律师面临的最复杂挑战之一,这需要极强的理解力、技能和经验,以及一支昂贵的、技术精湛的顾问团队。纳入医生认证生活护理规划师 (PCLCP)、认证生活护理规划师 (CLCP) 或认证护士生活护理规划师 (CNLCP) 以及详细的生活护理计划 (LCP) 对于将所有医疗证词综合成一个矩阵至关重要,陪审团可以依赖该矩阵来确定为您的客户提供高质量生活所需的未来经济损失。