控制与铁吸收、释放和储存有关的蛋白质表达的系统。众所周知,IRP(铁调节蛋白)通过 IREBP(铁反应元件结合蛋白)与位于其 UTR(5' 非翻译重复序列)中的铁蛋白 mRNA IRE(铁反应元件)结合发挥其生理作用,其中一种可能的结果是激活 NFR2(核因子 [红细胞衍生 2] 样 2)。 NFR2 是一种转录因子,其靶标包括:(1) 参与 β 和 γ 珠蛋白基因转录的基因;(2) 编码两种基因的转录因子的基因,这两种基因又编码两种参与血红蛋白血红素生成的蛋白质:(a) ABCB6 (ATP 结合盒亚家族 B 成员 6)(将卟啉从细胞质运送到线粒体)和 (b) 亚铁螯合酶(将亚铁插入原卟啉 IX)[4,5]。
摘要:胸膜间皮瘤 (PM) 是一种可观察到上皮样、双相性和肉瘤样组织类型的癌症。肉瘤样 PM 以间充质特征为特征。多组学已用于在分子水平上表征上皮-间充质 (EMT) 表型。我们通过纳入 RNA 编辑分析为此做出了贡献。我们从两个 PM 队列中提取了上皮评分最高与最低的样本,并观察到 EMT 后内含子中的 RNA 编辑增加而 3′UTR 中的 RNA 编辑减少。在通过转录组学分析分层为两组的原代 PM 原代培养物中也观察到了同样的情况,其中一组富集了间充质特征。我们的数据表明,与在其他癌症类型中观察到的情况一样,RNA 编辑与 PM 中的 EMT 表型相关。
美国能源部 (DOE) 化石能源和碳管理办公室 (FECM) 宣布提供高达 1770 万美元的资金,用于支持符合条件的美国高校开展新型早期研发 (R&D),包括创建与地球科学相关的新学术课程,以及支持人文科学、技术、工程和数学领域的跨学科培训。该资助机会由 FECM 的大学培训和研究 (UTR) 计划提供,该计划包括大学碳研究 (UCR) 和传统黑人高校和其他少数族裔服务机构 (HBCU-MSI) 子计划。这些计划旨在教育和培训下一代工程师和科学家,他们致力于推进综合解决方案,这对于实现拜登-哈里斯政府到 2050 年实现净零排放经济的目标至关重要。
叶绿体ATP合酶包含质体和核遗传来源的亚基。为了研究这种复合物的协调生物发生,我们通过筛选绿色藻类衣原体中的新型ATP合酶突变体,通过筛选高光灵敏度。我们在这里报告了影响两个外围茎亚基B和B 0的突变体的表征,该突变体由ATPF和ATPG基因编码,以及三个鉴定核因子MDE1的独立突变体,这些突变体稳定叶绿体编码的ATPE mRNA所需的核因子MDE1。全基因组测序显示在ATPG的3 0 UTR中插入了转座子插入,而质谱显示在此敲低ATPG突变体中,功能性ATP合酶的一小部分积累。相反,通过CRISPR-CAS9基因编辑获得的敲除ATPG突变体,完全防止ATP合酶功能和积累,这也是在ATPF框架转移突变体中观察到的。与主要类囊体蛋白酶的FTSH1-1突变体穿越ATP合酶突变体将ATPH鉴定为FTSH底物,并表明FTSH显着促进了ATP合酶亚基的一致积累。在MDE1突变体中,不存在ATPE转录物完全阻止ATP合酶的生物发生和光合作用。使用嵌合ATPE基因营救ATPE转录本的积累,我们证明了一种新型的八度肽重复(OPR)蛋白MDE1遗传靶向ATPE 5 0 UTR。从主要内部生物生物症(〜1.5 Gy)的角度来看,将MDE1募集到其ATPE靶标招募了一个核/叶绿体相互作用的典范,这些相互作用是在最近进化的,在叶绿体的祖先中,我的cs cs cs exestor higlophyceae的祖先,〜300。
缩写:AAV:腺相关病毒; ALS:肌萎缩性侧索硬化;方差分析:方差分析; ATXN2:ataxin-2; CD:编码序列; EC 50:最大有效浓度的一半; mRNA:Messenger RNA; mirna:microRNA; MOI:感染的多样性; NS:不重要; PAS:聚腺苷酸化过程; RT-QPCR:逆转录 - 定量聚合酶链反应; SD:标准偏差; SOD1:超氧化物歧化酶1; UTR:未翻译的区域; VG/DG:病毒基因组/二倍体基因组; WT:野生型。致谢和披露:这项研究由Aviadobio Ltd. RJ,ZW,DO,AG,LR,YB,JF,CA,CA,AA,PH,SC,PC,PC,CM,JI,JI,CS,CS,CS,DYL和YBL是Aviadobio Ltd. OB的雇员和股东。rj,CS,dyl和ybl在与VMIX相关的专利中命名
腹腔疾病(CD)是一种慢性炎症性和自身免疫性疾病,主要影响小肠,该肠发生在遗传上易感性的插入麸质摄入后。到目前为止,唯一有效的治疗方法是终身,严格的无麸质饮食。然而,遵循饮食依从性的困难会导致并发症,这突出了对辅助疗法的未满足需求。最近在肠道中,我们描述了一种新型的M 6 A-XPO1-NFκB途径,该途径在CD患者中作用。具体而言,YTHDF1 M 6发现读取器可以选择XPO1 mRNA的5'UTR并诱导其翻译,从而增加了XPO1介导的在体外和体内XPO1介导的炎症。1这些发现为已用于治疗其他疾病的机械蛋白的新治疗方法打开了新的治疗方法。2
摘要 — 研究了 T-DNA 插入拟南芥 At3g58450 基因(该基因编码与发芽相关的通用应激蛋白 (GRUSP))的 3'-UTR 区域的影响。研究发现,在长日照条件下,该突变会延迟 grusp-115 转基因株系的开花转变,这是因为与野生型植物 (Col-0) 相比,内源生物活性赤霉素 GA1 和 GA3 的含量降低。外源 GA 加速了这两个株系的开花,但没有改变 Col-0 和 grusp-115 之间开花开始时间的差异。除了 GA 代谢的变化之外,grusp-115 显然在诱导开花信号的实现方面存在干扰。开花整合因子 FLOWERING LOCUS T ( FT ) 和开花抑制因子 FLOWERING LOCUS C ( FLC ) 的基因表达结果证实了这一点,它们是关键的开花调节因子,作用相反。我们假设,由于 FLC 表达上调,FT 表达水平较低也会影响 grusp-115 表型的形成。
RNA 聚合酶 II (RNAPII) 转录是一个动态过程,延伸率经常变化。然而,RNAPII 延伸动力学变化的生理相关性仍不清楚。我们在此表明,在酵母中,降低转录延伸率的 RNAPII 突变体会导致替代性多聚腺苷酸化 (APA) 发生广泛变化。我们揭示了 APA 影响慢突变体中基因表达的两种机制:3 ′ UTR 缩短和上游干扰非编码 RNA 的过早转录终止导致的基因去抑制。令人惊讶的是,受这些机制影响的基因富含涉及磷酸盐吸收和嘌呤合成的功能,这些过程对于维持细胞内核苷酸池至关重要。由于核苷酸浓度调节转录延伸,我们的研究结果表明 RNAPII 是核苷酸可用性的传感器,并且对核苷酸池维持很重要的基因已采用响应降低转录延伸率的调节机制。
全基因组关联研究 (GWAS) 已经绘制了非编码基因组中 90% 以上的疾病和数量性状相关变异。非编码调控 DNA(例如启动子和增强子)和 RNA(例如 5 ′ 和 3 ′ UTR 和剪接位点)对于调节时间和组织特异性基因表达至关重要。非编码变异可能会通过改变顺式调控元件的分子识别影响生物体的表型,从而导致基因失调。然而,确定非编码变异、基因调控和人类疾病之间的因果关系仍然具有挑战性。已经开发了实验和计算方法来了解转录和转录后水平上非编码变异干扰所涉及的分子机制。本综述讨论了评估疾病相关单核苷酸变异 (SNV) 的最新方法,并确定了它们对转录因子 (TF) 结合、基因表达、染色质构象、转录后调控和翻译的影响。
RNA编辑是核酸的内源性修饰,已知在精神分裂症 (SCZ) 中具有重要神经功能的基因中发生了改变。然而,与疾病相关的 RNA 编辑的整体特征和分子功能仍不清楚。在这里,我们分析了四个 SCZ 队列的死后大脑中的 RNA 编辑,发现欧洲血统的患者中存在显著且可重复的低编辑趋势。我们通过 WGCNA 分析报告了一组与 SCZ 相关的编辑位点,这些位点在各个队列中共享。使用大规模并行报告基因检测和生物信息学分析,我们观察到影响宿主基因表达的差异 3′非翻译区 (3′UTR) 编辑位点在线粒体过程中富集。此外,我们表征了线粒体融合蛋白 1 (MFN1) 基因中两个重新编码位点的影响,并展示了它们与线粒体融合和细胞凋亡的功能相关性。我们的研究揭示了 SCZ 中编辑的整体减少以及疾病中编辑和线粒体功能之间的令人信服的联系。