nb 20 re 20 zr 20 hf 20 ti 20,和(tizrnbta)1- x w x。[19,20,41]与晚期金属联合使用,
溶液形成已被证明是增加陶瓷硬度的方法之一。5 先前的研究已经制备了许多 HEB 组合物,它们有可能比单个组分硼化物具有更高的硬度。8–10 例如,Gu 等人 11 研究了 (Hf 0.2 、Nb 0.2 、Ta 0.2 、Ti 0.2 、Zr 0.2 )B 2 作为典型的 HEB。在 2000 ◦C 下进行放电等离子烧结 (SPS) 后获得的维氏硬度 (VH) 为 22.44 GPa,载荷为 9.8 N。基于该研究,Feng 等人 4 制备了一系列名义上纯净的 HEB。基本成分为 (Hf 0.2 ,Zr 0.2 ,Ti 0.2 ,Ta 0.2 ,Nb 0.2 )B 2 ,其中 Nb 用 V、Cr 或 Mo 代替,Ta 和 Nb 用 Mo 和 W 代替。含有 Cr、Mo 或 Mo 和 W 组合的成分具有最高的 VH 值,在 0.49 N 负载下超过 40 GPa。同样,Quin 等人研究了具有非等摩尔浓度 Mo 和 W 的各种 HEB 成分。根据该研究,(Zr 0.225 ,Hf 0.225 ,Nb 0.225 ,Mo 0.225 ,W 0.1 )B 2 在 1.96 N 负载下具有 27.5 GPa 的 VH。12
表2。原子坐标和Zr 5 SB 2.36(1)RU 0.64的等效各向同性位移参数。u eq定义为正交u ij张量的痕迹的三分之一(Å2)。
摘要:镁融合束束(PBF – LB)镁(MG)合金的加工,由于可能产生复杂的可生物降解植入物以改善大骨缺损的愈合,因此引起了人们的注意。然而,对MG合金中PBF – LB过程参数与微结构之间的相关性的理解仍然有限。因此,这项研究的目的是通过研究计算热力学建模的适用性并实验验证结果,以增强对PBF – LB过程参数对MG合金微结构的影响的理解。因此,对MG WE43合金(mg -y 3.9wt%-nd 3wt%-ZR 0.5WT%)的PBF – LB工艺参数均可使用。两组过程参数成功产生的样品密度> 99.4%。基于Calphad方法的热力学计算用于预测加工材料中存在的相。在两个处理参数的实验中建立的阶段包括α -mg,y 2 o 3,mg 3 nd,mg 24 y 5和hcp -zr。阶段α -mg,mg 24 y 5和HCP -ZR也通过计算预测。总而言之,显示了热力学建模的适用性程度,并增强了对PBF – LB过程参数与形成的微观结构之间的相关性的理解,从而提高了PBF -LB工艺对MG合金的生存能力。
• LiBH 4 和 Al 2 O 3 • LiI 和 Al 2 O 3 • AgI 和 Al 2 O 3 • AgBr 和 Al 2 O 3 • CuBr 和 Al 2 O 3 • CuBr 和 TiO 2 • Li 7 La 3 Zr 2 O 12 和锂硼硅酸盐玻璃
在粘蛋白(如粘蛋白16(MUC16))上异常表达的聚糖与促进卵巢癌(OC)癌的生物学有关。在这里,我们研究了人源化抗体Huar9.6的疗法潜力,该抗体靶向完全糖基化和降糖基化的MUC16同工型。方法:通过结合实验,免疫-PET成像和OC小鼠模型的生物分布研究研究了诊断射线镜的体外和体内靶向[89 ZR] ZR-DFO-HUAR9.6。卵巢异种移植物用于确定治疗版本的安全性和效率,[177 lu] lu-chx-a 99-dtpa-huar9.6。结果:[89 ZR] Zr-DFO-HUAR9.6在体外摄取受体外的支持 - 确定的表达水平:OVCAR3和OVCAR4肿瘤的摄取量很高,OVCAR5肿瘤的摄取较低,并且在OVCAR8肿瘤中无摄取。因此,[177 lu] lu-chx-a 99 -dtpa-huar9.6在OVCAR3模型中显示出强大的抗肿瘤作用,并且与盐水对照相比,OVCAR3和OVCAR5模型中的总体存活率提高了。血液学毒性都是短暂的。结论:OC异种移植物的PET成像表明[89 ZR] Zr-DFO-HUAR9.6描述的MUC16表达水平与体外结果相关。此外,我们表明[177 lu] lu-chx-a 99 -dtpa-huar9.6在高度表达MUC16的肿瘤中表现出强烈的抗肿瘤作用。这些发现具有89个Zr-和177个标记的Huar9.6作为OC诊断和治疗的近态工具的巨大潜力。
目的:三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型,缺乏有效的诊断和治疗方法。膜型 1 基质金属蛋白酶 (MT1-MMP) 是一种有吸引力的生物标志物,可用于改善患者选择。本研究旨在开发一种治疗诊断工具,使用高肿瘤选择性抗 MT1-MMP 抗体 (LEM2/15) 用 89 Zr 放射性标记用于 PET,用 177 Lu 放射性标记用于 TNBC 小鼠模型的治疗。方法:用 89 Zr 放射性标记 LEM2/15 抗体和 IgG 同型对照。在给药后 1、2、4 和 7 天在 TNBC 原位小鼠模型中进行 PET 成像。分析组织生物分布和药代动力学参数,并使用 Patlak 线性化计算不可逆摄取的流入率。 TNBC 小鼠接受 [ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15(单剂量或 3 剂量方案)或生理盐水治疗。[ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15 的疗效通过 MDA 231-BrM2-831 肿瘤中的肿瘤生长和 DNA 损伤 (γ H2AX) 进行评估。结果:注射后 7 天,肿瘤异种移植中的 PET 摄取显示,与阻断组和 IgG 同种型对照组相比,非阻断组的 [ 89 Zr]Zr-Df-LEM2/15 的肿瘤与血液比率分别高出 1.6 倍和 2.4 倍。 Patlak 线性化方法证实了 TBNC 肿瘤中 LEM2/15 的特异性摄取是由 MT1-MMP 结合介导的,这为基于 LEM2/15 的治疗的潜在疗效提供了见解。注射后 7 天,发现肿瘤中 [ 89 Zr]Zr-Df-LEM2/15 和 [ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15 的摄取相似(6.80 ± 1.31 vs. 5.61 ± 0.66 %ID/g)。与对照组相比,[ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15 3 剂量方案治疗组的肿瘤倍增时间更长(分别为 50 天和 17 天)。与未治疗或用 [ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15 单剂量治疗的肿瘤相比,用 [ 177 Lu]Lu-DOTA-LEM2/15 3 剂量方案治疗的肿瘤中具有 γ H2AX 焦点的细胞百分比更高(12% vs. 4 – 5%)。结论:结果表明,89 Zr/177 Lu 标记的抗 MT1-MMP mAb (LEM2/15) 对促进了免疫 PET 成像并减少了临床前 TNBC 异种移植模型中的肿瘤生长。
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