短链脂肪酸(SCFA)是一类有机脂肪酸,长度为1至6碳。它们是由非消化碳水化合物(NDC)发酵的主要终产物。它们是断奶后反刍动物的基本能源。SCFA通过肠道菌群向宿主表示饮食的主要碳浮标。它们在调节胃肠道(GIT)的细胞膨胀和基因表达方面也起着至关重要的作用。最近,在理解SCFA及其与宿主的相互作用的免疫调节作用方面取得了显着进展。这项研究所涉及的过程涵盖了浮游性激活,淋巴细胞的增殖以及肠粘膜免疫成熟的成熟。重要的是要注意,肠粘膜免疫系统的建立和成熟与肠上皮细胞(IEC)(IEC)和肠道微生物群的稳态相关。因此,对SCFA在肠胃粘膜免疫反应中的作用的见解将增强我们对它们各种调节功能的理解。本综述旨在分析有关SCFA作为肠道菌群与动物健康之间基本信号分子作用的最新证据。此外,我们还提供了有关乳制犊牛肠粘膜免疫反应中SCFA的当前文献的摘要。
癌症是恶性细胞增殖和指导的一种疾病,在功能和形态上与健康细胞不同[1]。因此,肿瘤诱导了一种系统性炎症反应,导致神经内膜变化,蛋白水解增加和负氮平衡。此外,食欲不振和食物摄入量减少。因此,发展为癌症继发的病理是可诊断的,例如营养不良,肌肉减少症和卡氏症,通常是诊断性的[2]。鉴于这种情况,营养疗法是癌症患者护理的多学科方法的一部分。因此,继发于癌症的疾病的营养筛查和早期诊断是有益的,有助于为这些患者建立个性化和有效的培养。宏营养素的充分性,尤其是蛋白质,使患者对其处理的临床状态更有效[3,4
抽象的有氧γ-细菌甲烷嗜酸菌(GMOB)是控制淡水生态系统中甲烷 - 氧化界面的关键生物。在低氧环境下,GMOB可能将其有氧代谢转移到发酵中,从而导致细胞外有机酸的产生。我们最近分离了代表甲基杆菌属的GMOB菌株。北方湖水柱的 s3l5c)并证明它在低氧条件下将甲烷转化为有机酸(乙酸盐,甲酸盐,苹果酸和丙酸)。 对分离株基因组中有机酸产生的推定基因的注释以及代表甲基杆菌属的环境元基因组组装基因组(MAGS)。 表明,甲烷转化为有机酸的潜力在甲基杆菌属中广泛发现。 淡水生态系统。 但是,尚不清楚将甲烷转化为有机酸的能力是否仅限于甲基杆菌属。 或普遍存在的其他淡水GMOB属。 因此,我们从北方湖水柱中分离了两个额外的GMOB属的代表,即甲基瘤paludis s2am和甲基伏洛伏氏菌精神分裂症S1L,以及类似的生物转化能力。 这些属可以将甲烷转化为有机酸,包括醋酸盐,甲酸盐,琥珀酸酯和苹果酸。 另外,S2AM产生了乳酸。 此外,我们检测到编码其基因组中的有机酸产生的基因和代表甲基瘤属的MAG中。 和甲基化属。s3l5c)并证明它在低氧条件下将甲烷转化为有机酸(乙酸盐,甲酸盐,苹果酸和丙酸)。对分离株基因组中有机酸产生的推定基因的注释以及代表甲基杆菌属的环境元基因组组装基因组(MAGS)。表明,甲烷转化为有机酸的潜力在甲基杆菌属中广泛发现。淡水生态系统。但是,尚不清楚将甲烷转化为有机酸的能力是否仅限于甲基杆菌属。或普遍存在的其他淡水GMOB属。因此,我们从北方湖水柱中分离了两个额外的GMOB属的代表,即甲基瘤paludis s2am和甲基伏洛伏氏菌精神分裂症S1L,以及类似的生物转化能力。这些属可以将甲烷转化为有机酸,包括醋酸盐,甲酸盐,琥珀酸酯和苹果酸。另外,S2AM产生了乳酸。此外,我们检测到编码其基因组中的有机酸产生的基因和代表甲基瘤属的MAG中。和甲基化属。湖泊和池塘生态系统。总的来说,我们的结果表明,甲烷转化为各种有机酸是湖泊和池塘GMOB之间广泛发现的性状,突出了它们作为甲烷碳的关键介质的作用,以供淡水湖和池塘生态系统的微生物食品网。
作为各种心血管疾病的终末阶段,由于其高死亡率和有限的治疗选择,心力衰竭引起了极大的关注。研究人员目前正在集中精力研究碳水化合物,脂肪酸和氨基酸的代谢,以增强心血管疾病的预后。同时,包括亮氨酸,异亮氨酸和缬氨酸在内的分支链氨基酸(BCAA)在血糖调节,蛋白质合成和胰岛素敏感性中起着重要作用。然而,BCAAS代谢的破坏与高血压,肥胖和动脉粥样硬化等疾病有关。本文探讨了复杂的代谢途径,揭示了破坏的BCAA代谢与心力衰竭进展之间的联系。此外,本文讨论了治疗策略,评估了BCAA对心脏功能障碍的影响,并研究了调节BCAA代谢作为心脏衰竭治疗的潜力。BCAA及其代谢产物也被认为是评估心脏代谢风险的生物标志物。总而言之,本文阐明了BCAA在心力衰竭和心血管健康中的多方面角色,为未来的研究和干预措施提供了指导。
结果:在参与者中,有44.34%的人患糖尿病前期和13.16%的患者。在多元分析中,我们发现MUFA,PUFA和某些亚型的摄入量与美国人的前糖尿病和T2DM风险负相关。与最低三位一体中的成年人相比,最高的MUFA(PUFA)三位一体分别为50%(49%)和69%(68%)降低了糖尿病和T2DM的风险。此外,MUFA和PUFA对糖尿病前和T2DM的亚型的影响是不同的。MFA 18:1,MFA 20:1,PFA 18:2和PFA 18:3的摄入量较高,MFA 16:1和PFA 20:4的较高的tertile摄入量与糖尿病和T2DM的较低风险有关。同样,MUFA,PUFA和亚型对糖尿病前期和T2DM的影响在不同的年龄组之间也有所不同,随着年龄的增长。
糖尿病 (DM) 是最常见的代谢性疾病,据报道全球有超过 4.75 亿人患有糖尿病。1,2 糖尿病严重危害生活质量和健康,其特征是葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。根据其发病机制,糖尿病分为 I 型 (T1DM;胰岛素缺乏) 和 II 型 (T2DM;胰岛素抵抗)。由于不健康的饮食习惯和久坐的生活方式,糖尿病的患病率每年都在增加。众所周知,糖尿病对多个器官有不良影响,包括皮肤、肾脏、眼睛和神经。持续的高血糖会导致全身血管损伤,从而导致代谢紊乱和糖尿病并发症,导致的患者死亡人数比糖尿病本身还要多。3,4
在大多数真核物种中保留一个单独的基因组,鉴于受限的mtDNA损伤和复制质量控制机制。潜在的解释是,将减少的线粒体基因组保留为部分作用,以作为将线粒体完整性与细胞其余部分传达的一种手段。由于线粒体核酸是高度免疫抗肺的,因此严格控制并保留在线粒体双子膜系统中。,在许多情况下,已经发现线粒体会通过激活CGAS,RIG-I-like受体和Toll-Liel-like受体3,7,8的核酸受体的激活来释放其核酸的编程释放,以驱动炎症信号传导级联反应,这导致了干扰素β释放和抗病毒信号。此外,核酸释放还诱导炎症体激活触发孔隙蛋白D孔的形成,凋亡和白介素-1β释放。虽然早期在线粒体核酸作为主要集中在mtDNA上的炎症驱动因素时,现在已经很明显线粒体可以在不同条件下释放单链(SS-)和双链(DS-)RNA。已经发现核酸的编程释放是通过Bak-Bax介导的线粒体疝发生的,即固定在线粒体外膜的Gasdermin孔,
此预印本版的版权持有人于2023年8月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.27.23294702 doi:medrxiv preprint
自闭症谱系障碍(ASDS)是影响社会交流,行为和感觉处理的一组神经发育障碍,其中PUFA被认为很重要。这篇微型审查文章旨在调查有关使用必需脂肪酸(EFA)在自闭症谱系障碍(ASDS)治疗中的当前证据。该研究研究了与EFA,它们的好处及其在ASD治疗中的作用有关的各种研究。本文着重于探索EFA对ASD的影响的潜在机制,包括其抗炎性,抗氧化剂和神经保护特性。此外,该研究讨论了与在ASD治疗中使用EFA有关的局限性和挑战,包括剂量和治疗持续时间的变异性。这篇综述的结果表明,尽管一些研究表明EFA对ASD症状产生积极影响,但目前有没有有效的证据支持其常规用作ASD的独立治疗方法。需要进一步研究以更好地了解ASD治疗中EFA的潜在利益和局限性。
