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急性淋巴细胞白血病儿童的腹泻
急性淋巴细胞白血病（全部）是儿童中最普遍的癌症。婴儿和2岁以下的幼儿接受所有治疗的治疗经常表现出受损的适应性反应，从而增加了他们对感染的敏感性，并长时间的病原体排泄。这可能会引发一系列并发症，包括吸收不良，未能繁殖和化学疗法的破坏，从而导致管理疾病的挑战（1,2）。在2018年，印度尼西亚的儿童人口为7950万，急性淋巴细胞白血病的年发病率估计约为3,434例新病例。在全球范围内，发病率是可比的，尽管在低收入国家可能较低。系统审查报告的发病率为每10万名儿童4.32。遗传易感性，例如唐氏综合症和先天性免疫缺陷，例如Wiskott-Aldrich综合征，与发展急性淋巴细胞白血病（ALL）的较高风险有关，尽管大多数情况没有可识别的原因。在1-4岁的儿童中，所有发生率最高的发生率最高，男性比女性更频繁，男女比率约为1.5：1。尽管仍在研究特定的环境风险因素，但某些化学物质或辐射的暴露可能会增加患白血病的可能性（3）。
mecom是通过控制急性髓样白血病
增强子易位，由于3q26重排，在急性髓样白血病（AML）的侵略性亚型中驱动了脱皮的MECOM表达。使用内源性生长素诱导的脱基龙直接耗尽MECOM，立即上调髓样分化因子CEBPA的表达。MECOM耗竭也伴随着干细胞的严重丧失和分化的增加。mecom通过与 +42KB CEBPA增强子结合而产生抑制作用，这是中性粒细胞发育必不可少的基因。这部分取决于MECOM及其共抑制器CTBP2之间的相互作用。我们证明CEBPA过表达可以绕过MECOM介导的分化块。此外，通过增强劫持的AML MECOM过表达的AML患者显着降低了CEBPA。我们的研究直接连接了两个主要参与者Meeloid Transformation Mecom和Cebpa，它提供了对MECOM通过灭活Cebpa将干细胞状态保持在AML独特亚型的机制的洞察力。
放线菌病感染引起急性阑尾炎
抽象的放线菌种类是人类的共生生物。如果发生粘膜损伤，它将成为病原体。大多数情况仅限于面部和颈部。腹部放线菌病（AA）在临床实践中很少遇到。表现是高度可变的，从急性腹部到可疑恶性肿瘤的腹部质量。此病例报告描述了一名年轻，健康的女性接受急性腹部的录取。在手术过程中发现了带孔和弥漫性腹膜炎的坏疽性阑尾炎。进行了腹腔镜阑尾切除术。病理报告描述了丝状生物的阳性聚集体，与放线肌属于属性。在经验抗生素治疗的启动后，患者完全康复。在4年的随访中未发生腹腔内复发。
人工智能模型协助医生量化急性胰腺炎中的胰腺坏死
修订后的亚特兰大分类（1）将急性胰腺炎（AP）分为轻度、中度和重度。大多数病例为轻度，但8.8%的病例会发展为重度急性胰腺炎（SAP）（1）。SAP常导致胰腺周围组织坏死和多器官衰竭（2），在器官衰竭持续的情况下，死亡率可高达28%（1），且预后不良（3）。SAP的早期诊断和相应的护理治疗对于有效预防不良患者预后至关重要（4）。改良CT严重程度指数（MCTSI）是评估AP严重程度的有效工具（5），MCTSI评分越高，并发症发生率越高（6,7）。根据MCTSI评估胰腺坏死体积，分为0%（0分）、小于30%（2分）和大于30%（4分）（8）。区分坏死和非坏死的胰腺组织是一项挑战，这种评估需要由训练有素的专业专家进行。然而，即使对于专家来说，评估通常也只能提供定性信息，通常基于对医学影像（如 CT 扫描）的视觉分析（9）。深度学习系统可以独立提取特征进行大规模操作（10），并通过图像配准技术准确高效地分析图像，而无需专家指导。然而，胰腺的形状不规则且变化很大。此外，胰腺的计算机断层扫描（CT）扫描缺乏鲜明的对比度，通常没有清晰光滑的边界。因此，该器官的分割很困难（11-13）。先前的研究试图改进
心血管患者的全身免疫炎症指数与对比度诱导的急性肾损伤之间的关系：系统评价和MET
1心脏病学系，心血管研究中心，伯里兹医学科学大学，伊朗伯利撒2号，伊朗2伊朗北部霍拉桑医学科学大学护理和助产士学院6泌尿外科，伊朗伊朗医学科学大学Hasheminejad肾脏中心，伊朗7号心脏病学系，医学院，医学院，医学院，医学院，医学院。科学，伊朗乌尔米亚科学9个心脏病学系，Seyed-Al-Shohada心脏病学医院，乌尔米亚乌尔米亚乌尔米亚大学医学院
白色念珠菌通过激活EGFR诱导缺氧反应，以促进结直肠癌的进展
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月27日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.12.26.630451 doi：Biorxiv Preprint
Edaravone针对肾脏缺血 - 重新灌注模型中急性reancardiac综合征的保护作用
引言是在器官移植，败血症和心肌梗塞后可能发生缺血性急性肾损伤（AKI）。它在ICU（重症监护病房）的近三分之二和五分之一的住院患者中很普遍。1,2肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）引发了一系列的生化和分子改变，可诱导凋亡，炎症和氧化应激。很明显，与AKI相关的死亡率的大部分归因于远程器官并发症。患有肾脏疾病的人有更高的可能患有心血管疾病的可能性，3 AKI患者的主要死亡原因。4,5肾脏和心脏之间的联系已被确定为一种临床疾病，称为心脏综合征（CRS）。
危险因素和次要预防干预措施在RHTNK-TPA治疗后半年内复发
目的：研究重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（RHTNK-TPA）和次要预防治疗后半年内急性脑梗塞（ACI）复发的危险因素。方法：从2023年3月至2024年4月，总共有84例在我们医院接受RHTNK-TPA治疗的ACI患者。根据治疗后半年内是否复发，将患者分为复发组和非转变组。比较了两组患者的临床数据，并分析了复发性脑梗塞的危险因素。通过纳入风险因素及其有效性核实构建了列图的风险预测模型。使用接收器操作特征曲线（ROC）评估模型歧视。模型拟合。Hosmer-Lemeshow（HL）分析用于评估模型一致性。同时探索了二级预防对复发率的影响。结果：有20例ACI复发的患者，复发率为23.81％。多元逻辑回归分析表明，ACI患者复发的风险因素包括70岁，吸烟，高血压，糖尿病，不规则或从未使用抗血小板药物（p <0.05）。根据上述索引构建了列图的预测模型。同时，HL测试表现出良好的拟合度（χ2= 1.684，p = 0.989）。急性脑梗塞患者在六个月内预测曲线（AUC）下的曲线（AUC）面积（AUC）为0.918（95％CI：0.848-0.988）和0.850（95％CI：0.703-0.997）。校准曲线表明列格图的预测值与实际观察值之间的良好一致。采取继发预防措施的ACI患者的复发率低于未采取相应措施的患者的复发率（p <0.05）。结论：ACI患者在半年内复发率很高。年龄≥70岁，吸烟，高血压，糖尿病，不规则或从未使用抗血小板药物是复发的危险因素。联合使用5个指标的nom图的预测模型可以用作准确且快速的临床评估工具。可以通过对患者进行相应的二级预防干预措施来降低复发率。
血清心脏肌钙蛋白T的临床意义和诊断为急性缺血性卒中的患者的危险因素
目的：我们探讨了患有急性缺血性中风（AIS）患者血清心脏肌钙蛋白T（CTNT）水平增加的临床意义和相关危险因素。方法：我们的研究对象由在发病后48小时内入院的患者组成。这些研究参与者的CTNT水平分为两组：正常CTNT组和CTNT组升高。我们对一系列数据进行了统计分析，包括一般临床特征，病史，实验室测试结果，心电图，影像学扫描和医疗记录，例如美国国家健康研究所（NIHSS）的患者评分。结果：在被诊断为AIS的232名患者中，有84名患者（36.21％）表现出升高的CTNT水平。将CTNT队列与常规CTNT水平进行比较时，CTNT升高的人会年龄较大[中位年龄为76岁（四分位间范围：67至83），而四分之一年间范围为70年：61至79至79），p = 0.002]，p = 0.002]，与较高的NIHS相比，4.5（4.5）[8.5（4.5）（4.5）[8.5（4.5）[8.5（4.5）[8.5（ （四分位数范围：2至9），p = 0.002]。此外，升高的CTNT组患者中较大的患者均患有冠状动脉疾病（23.81％vs. 7.43％，P <0.001）和心脏不足（25.00％vs. 3.38％，P <0.001）作为合并症。同时，升高的CTNT组还显示出较高的心电图异常发生，包括束分支块（29.76％vs. 9.46％，p <0.001）和心房颤动（32.14％vs. 11.49％，p <0.001），相比之下。收集了患者的临床数据和相关实验室指标以进行危险因素分析，这表明捆绑分支块[优势比（OR）= 4.17，95％置信区间（95％CI）= 1.43–12.16），将10 N末端的Pro-Brain natriaretic natriuretic肽（log 10 Nt-probnp = 3.41）登录至基础。 1.62-7.16），胱抑素C（OR = 6.86，95％CI = 2.01–23.43）和中性粒细胞/淋巴细胞比率（OR = 1.13，95％CI = 1.02-1.25）是AIS患者中CTNT的独立风险因素。结论：CTNT较高水平的AIS患者表现出更严重的神经系统障碍和更多的合并症。此外，AIS患者的CTNT升高可能与心脏不足，肾功能变化和炎症迹象有关。
阿扎胞苷作为化疗的表观遗传启动对于新诊断的 KMT2A 重排急性淋巴细胞白血病婴儿来说是安全且耐受性良好的：儿童肿瘤组试验 AALL15P1
被诊断患有 KMT2A 重排 ( KMT2A -r) 急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的 1 岁以下婴儿，尽管接受了强化治疗，但仍面临无法缓解、复发和因白血病死亡的高风险。婴儿 KMT2A -r ALL 母细胞的特征是 DNA 高甲基化。临床前研究表明，DNA 甲基转移酶抑制剂的表观遗传启动会增加化疗的细胞毒性。儿童肿瘤学组试验 AALL15P1 测试了在第 6 天开始化疗之前立即进行 5 天阿扎胞苷治疗的安全性和耐受性，在四个诱导后化疗疗程中，适用于新诊断为 KMT2A -r ALL 的婴儿。治疗耐受性良好，31 名可评估患者中只有 2 名 (6.5%) 出现剂量限制性毒性。外周血单核细胞全基因组亚硫酸盐测序表明，在接受阿扎胞苷治疗 5 天后，87% 的样本的 DNA 甲基化降低。无事件生存率与之前对新诊断婴儿 ALL 的研究结果相似。阿扎胞苷是安全的，可降低 KMT2A -r ALL 婴儿外周血单核细胞的 DNA 甲基化，但加入阿扎胞苷以增强细胞毒性不会影响生存率。Clinicaltrials.gov 标识符：NCT02828358。