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使用基于遗传学的优先级管道来识别新型的银屑病疾病药物靶标
可用于治疗牛皮癣的当前生物制剂包括肿瘤坏死因子（TNF） - α抑制剂，白介素（IL）-12 /IL-23抑制剂，IL-17抑制剂和IL-23抑制剂。11这些治疗中的许多也用于管理PSA症状和进展。12当前用于银屑病疾病治疗的小分子包括磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，例如Apremilast和Janus激酶（JAK）抑制剂，例如Tofacitinib，而老年剂包括甲氨蝶呤，丙替型，丙替型和环孢素。正在研究牛皮癣的3种腺苷受体激动剂，例如CF101。11通常，这些小分子可下调促炎性细胞因子，从而显着导致牛皮癣。尽管有这些治疗选择，但探索新型的治疗机制仍具有推进现场的潜力。
ME/CFS 失调简介
• 将燃料转化为能量 • 制造蛋白质、脂肪和碳水化合物等结构单元 • 排泄废物 代谢反应可以是合成代谢（合成）反应，也可以是分解代谢（分解）过程。体内有数千种代谢途径，它们发生在细胞水平，并在全球范围内影响身体。这些反应不断适应和调节以维持体内平衡。当考虑细胞水平的能量代谢时，关键代谢途径之一是三磷酸腺苷 (ATP) 的产生。ATP 是人体为了维持生命所需的许多过程（包括肌肉功能、神经功能和化学合成）而产生的化学物质。ATP 可以被认为是能量的化学货币。大多数 ATP 的产生都发生在线粒体内，线粒体以不同的量存在于几乎所有身体细胞中。线粒体
如何引用本文：Harirchian MH，Babaie S，Keshtkaran N，BitarafanS。
已经表明，肌肉细胞中能量代谢的控制受损使个体易于发展疲劳。9 L-肉碱是一种内源性氨基酸衍生物，在肌肉系统中适当控制能量代谢中具有至关重要的作用，通过将脂肪酸适当地运输到肌肉细胞中，并随后在线粒体中对其β-氧化。它还有助于消除由于线粒体中三磷酸腺苷（ATP）合成而累积的乙酰辅酶A（COA）的多余废物产物。10因此，L-肉碱似乎是线粒体适当功能的关键要素，从而有助于提供用于能源生产和抑制疲劳发展的必要ATP。这些优势得到了一些研究，这些研究表明血清肉碱缺乏症与几种神经系统和炎症性疾病中疲劳的关联。9,11
星期日224
缩写：AAV：腺相关病毒； AAV9：腺相关病毒血清型9;中枢神经系统：中枢神经系统； CSF：脑脊液； ELISA：酶联免疫吸附测定； FB：配方缓冲液； FTD：额颞痴呆； GRN：颗粒蛋白； GRN - / - ：GRN淘汰；下摆：半球； HPGRN：人类PGRN； ITR：反向终端重复； MOI：感染的多样性； N/A：不适用； NFL：神经丝轻链； NHP：非人类灵长类动物； PBS：磷酸盐缓冲盐水； PGRN：pRogranulin; SCMAS：线粒体亚基三磷酸合酶； SD：标准偏差； SMA：脊柱肌肉萎缩； TDP-43：交易反应DNA结合蛋白43; UNTR：未经处理； VA：腹侧前核； VG：矢量基因组； WT：野生型。
Litfulo
背景 Litfulo (ritlecitinib) 通过阻断三磷酸腺苷 (ATP) 结合位点，不可逆地抑制 Janus 激酶 3 (JAK3) 和肝细胞癌 (TEC) 激酶家族中表达的酪氨酸激酶。在细胞环境中，Litfulo 抑制由 JAK3 依赖性受体介导的细胞因子诱导的 STAT 磷酸化。此外，Litfulo 还抑制依赖 TEC 激酶家族成员的免疫受体信号传导。目前尚不清楚特定 JAK 或 TEC 家族酶的抑制与治疗效果的相关性 (1)。监管状态 FDA 批准适应症：Litfulo 是一种激酶抑制剂，用于治疗成人和 12 岁及以上青少年的严重斑秃 (1)。使用限制：不建议与其他 JAK 抑制剂、生物免疫调节剂、环孢菌素或其他强效免疫抑制剂联合使用 (1)。Litfulo 带有几条黑框警告：(1)
咖啡因消耗对机敏的影响
引言咖啡因是一种天然存在的精神活性物质，属于甲基黄嘌呤的化合物。它是在各种基于植物的来源中发现的，例如咖啡豆，茶叶，可可豆和可乐坚果。通过阻断腺苷受体，它充当中枢神经系统刺激剂，导致神经元活性增加并释放了多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质。它因其对机敏，集中度和情绪的刺激影响而被广泛消耗。特定来源中的咖啡因量可能会差异很大，这取决于诸如植物类型，培养条件，加工方法和制备技术等因素。研究表明，咖啡因的摄入量可能具有正生理和心理影响，最佳剂量在个体和环境之间有所不同（Smith，2018； Temple等，2017）。
AVB-101的临床前发育，AAV基因治疗治疗额颞痴呆症的临时痴呆症
缩写：AAV：腺相关病毒； AAV9：腺相关病毒血清型9;中枢神经系统：中枢神经系统； CSF：脑脊液； ELISA：酶联免疫吸附测定； FB：配方缓冲液； FTD：额颞痴呆； GRN：颗粒蛋白； GRN - / - ：GRN淘汰；下摆：半球； HPGRN：人类PGRN； ITR：反向终端重复； MOI：感染的多样性； N/A：不适用； NFL：神经丝轻链； NHP：非人类灵长类动物； PBS：磷酸盐缓冲盐水； PGRN：pRogranulin; SCMAS：线粒体亚基三磷酸合酶； SD：标准偏差； SMA：脊柱肌肉萎缩； TDP-43：交易反应DNA结合蛋白43; UNTR：未经处理； VA：腹侧前核； VG：矢量基因组； WT：野生型。
中风患者的脑年龄，病变体积和功能结果的关联
摘要：偏头痛是一种涉及功能障碍三叉神经血管系统的主要头痛疾病，仍然是影响许多患者生活质量的主要衰弱的神经系统疾病。尽管多种新的偏头痛疗法成功，但并非所有患者都获得了显着的临床益处。以CGRP途径为目标的疗法的成功强调了将机械理解转化为有效治疗的重要性。正在进行的研究已经确定了偏头痛信号传导和伤害感受的多种潜在机制。在这篇叙述性综述中，我们讨论了几个潜在的新出现的治疗靶标，包括垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP），腺苷，δ-阿片类受体（DOR），钾通道，瞬态受体受体电位离子电源（TRP）和酸触发离子离子通道（ASIC）。对这些机制的更好理解有助于发现新的治疗靶标，并为改善临床护理提供了更多治疗选择。