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对I型IFN型IFN
在SARS-COV-2感染期间，鼻粘膜中的IFN-I和IFN-III免疫力较差。 我们在轻度症状的CoVID-19患者中分析了鼻腔IFN-I/III签名，即ISGF-3 - 依赖性IFN刺激的基因的表达，并显示出其与血清IFN-α2水平的相关性，这些水平在症状发作时达到峰值，并从10天开始峰值。 此外，鼻腔IFN-I/III特征与鼻咽病毒载量相关，与传染病的存在有关。 相比，我们观察到鼻腔IFN-I/III得分较低，尽管在重症患者的一部分中鼻病毒载量很高，但与鼻咽和鼻咽粘膜中的IFN-I相关。 此外，SARS-COV-2感染的重构人类气道上皮模型中的功能测定确认了这种自动AB在废除IFN-I的抗病毒作用方面的作用，但没有IFN-III的抗病毒作用。 因此，IFN-I自动ABS不仅会损害SARS-COV-2感染早期阶段的全身性，而且还会损害局部抗病毒IFN-I免疫力。在SARS-COV-2感染期间，鼻粘膜中的IFN-I和IFN-III免疫力较差。我们在轻度症状的CoVID-19患者中分析了鼻腔IFN-I/III签名，即ISGF-3 - 依赖性IFN刺激的基因的表达，并显示出其与血清IFN-α2水平的相关性，这些水平在症状发作时达到峰值，并从10天开始峰值。此外，鼻腔IFN-I/III特征与鼻咽病毒载量相关，与传染病的存在有关。相比，我们观察到鼻腔IFN-I/III得分较低，尽管在重症患者的一部分中鼻病毒载量很高，但与鼻咽和鼻咽粘膜中的IFN-I相关。此外，SARS-COV-2感染的重构人类气道上皮模型中的功能测定确认了这种自动AB在废除IFN-I的抗病毒作用方面的作用，但没有IFN-III的抗病毒作用。因此，IFN-I自动ABS不仅会损害SARS-COV-2感染早期阶段的全身性，而且还会损害局部抗病毒IFN-I免疫力。
研究使用富含微生物的蚯蚓堆肥对番茄生长和根部抗性的影响
控制土传疾病是番茄生产的主要问题之一。本研究旨在调查使用富含细菌和真菌的蚯蚓堆肥对感染根结线虫 (Meloidogyne javanica) 和枯萎病 (Fusarium oxysporum) 的番茄植株生长参数的影响。蚯蚓堆肥的应用量包括控制量、最佳量和过量量。生物防治剂是菌根真菌 (Glomus mosseae) 和两种拮抗细菌 (枯草芽孢杆菌和恶臭假单胞菌)。这些生物防治剂可单独使用、二元组合使用，也可在不同蚯蚓堆肥应用量下以三元组合使用。实验结束时测量了生长参数，包括茎干湿重、根干湿重和叶绿素指数。结果表明，在两种水平上施用蚯蚓堆肥以及在所有组合处理中接种生物防治剂，显著 (P < 0.001) 改善了感染病原体的植物的生长参数。在两种水平的蚯蚓堆肥和感染镰刀菌的三种生物防治剂组合中获得的大多数研究参数最高，而在蚯蚓堆肥施用和生物防治剂以及感染两种病原体的对照条件下获得的生长参数最低。总体而言，我们的研究结果表明，蚯蚓堆肥和生物防治剂的组合使用在提高番茄植株对根结线虫和镰刀菌的防御能力方面具有显著效果，因此可以提高植株的生长水平。
针对 18 至 55 岁成年人的马尔堡病毒新型疫苗研究
简体英语摘要 背景和研究目的 马尔堡病毒与埃博拉病毒同属一个病毒家族，可导致一种危及生命的疾病（马尔堡病毒病，MVD），这种疾病可导致多达 88% 的人死亡。埃及果蝠自然携带该病毒，但人类也可能被感染并将其传染给他人。最近，撒哈拉以南非洲的几个国家都爆发了疫情，包括 2023 年的赤道几内亚。目前尚无针对 MVD 的许可疫苗或治疗方法。牛津大学开发了一种针对马尔堡病毒的潜在疫苗 ChAdOx1 Marburg。使用与牛津-阿斯利康 ChAdOx1 nCoV- 2019 疫苗相同的技术，ChAdOx1 马尔堡疫苗可以产生抗体，从而阻止 MVD 的发生。在这项研究中，ChAdOx1 马尔堡疫苗将首次接种给 18-55 岁的健康成年人。他们将接种一剂或间隔 3 个月接种两剂疫苗。这项研究的主要目的是查明疫苗是否安全以及可能引起哪些副作用。第二个目标是观察人体免疫系统对疫苗的反应。
五聚体Stx2eB亚单位疫苗诱导猪抗毒抗体及对猪水肿病的预防作用
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativeco mmons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
解锁在设计针对SARS-COV-2
抗体自然产生了免疫系统为与入侵入侵者作斗争的保护蛋白。几个世纪以来，它们已被人为地生产并用来消除各种传染病。鉴于Covid-19-Pandemics在全球范围内构成的持续威胁，抗体已成为防止感染和挽救数百万生命的最有前途的治疗方法之一。当前，在计算机技术中，为开发抗体提供了一种创新的方法，从而显着影响抗体的制剂。这些技术通过使用计算工具和算法开发了针对诸如SARS-COV-2等疾病的特异性和效力的抗体。用于设计和开发抗体的常规方法通常是昂贵且耗时的。但是，在计算机方法中，提供了一种当代，有效和经济的范式来创建下一代抗体，尤其是根据生物信息学的最新发展。通过利用多种抗体数据库和高通量方法，可以在硅中设计独特的抗体构建体，从而促进精确，可靠和安全的抗体开发，以供人类使用。与传统上开发的等效物相比，大量由硅固定的抗体已迅速发展为临床试验，并更快就可以使用。本文通过使他们可以访问有关抗体创建的计算方法的当前信息，从而帮助研究人员更快，更迅速地开发SARS-COV-2抗体。
作者校正：CRISPR屏幕揭示了针对癌症进化上不同化学抗性的收敛靶向策略
Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在材料的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您将需要直接从版权所有者获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。
表征绿色合成的氧化锌纳米颗粒及其对大蒜后的大蒜的影响对由尼日尔曲霉引起的黑色霉菌疾病的影响
大蒜是一种重要的香料作物，用于调味食品，并且在传统医学中有悠久的使用历史。然而，黑霉菌是一种常见的真菌疾病，影响大蒜，这是由曲霉感染引起的。这种疾病显着影响大蒜的产生和质量。因此，本研究旨在评估新型绿色合成氧化锌纳米颗粒（ZnO-NP）对大蒜中黑色霉菌疾病的抗真菌活性。使用环保绿色合成技术用于使用耐锌细菌serratia sp。产生ZnO-NP。（ZTB24）。在本研究中，实验分析。UV-VIS光谱在380 nm处，透射电子显微镜（TEM），动态光散射（DLS）和ZETA电势证实了Serratia sp的绿色ZnO-NP的成功生物合成。中毒的食物技术和孢子发芽测试揭示了ZnO-NPS在体外条件下对尼日尔的抗真菌活性。通过从感染的大蒜鳞茎中分离出引起疾病的尼日尔真菌的存在，并使用转录序列（ITS）rDNA测序在分子水平上进一步鉴定出来。ZnO-NPS在250μgml-1浓度的ZnO-NP下，菌丝体的生长降至90％，孢子发芽为73％。在大蒜的最终治疗中，在不同浓度（50、100、250和500 ppm）的体内进一步使用了ZnO-NP。在7天和14天后评估了疾病严重程度的百分比，在接种前方法中，500 ppm的ZnO-NP的应用表现出0％的疾病严重程度，而与对照组相比，在接种后14天后，在7天和14天后，黑霉病疾病的疾病严重程度记录为1.10％和0.90％。因此，使用绿色技术合成的ZnO-NP的抗真菌活性为开发天然杀菌剂的开发铺平了道路，为传统化学控制方法提供了可持续可再生的替代方案。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。