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基于CRISPR-CAS13A系统，为禽流感病毒建立快速的视觉检测方法
迅速，特定且敏感地检测禽流感病毒（AIV），这项研究建立了一种基于定期群散布的短palindromic重复序列（CRISPR）和CRISPR相关蛋白13A（Cas13a）的重组酶辅助扩增（RAA）的视觉检测方法。在这项研究中，根据AIV核蛋白（NP）基因的保守序列设计了特定的引物和CRRNA RNA（CRRNA）。raa技术用于放大目标序列，并通过侧流量尺（LFD）视觉检测到放大产物。评估了Raa-Crispr-Cas13a-lfd的特定峰，敏感性和可重复性。同时，使用该方法和聚合酶链反应（PCR） - 琼脂糖电泳方法检测临床样品，并计算了两种检测方法的重合速率。结果表明，RAA-CRISPR-CAS13A-LFD方法可以实现目标基因片段的特定扩增，并且可以通过LFD视觉观察到检测结果。同时，与感染性支气管炎病毒（IBV），传染性喉咙痛病毒（ILTV）和纽卡斯尔病毒病毒（NDV）没有交叉反应。灵敏度达到10 0拷贝/ µL，比PCR-琼脂糖电泳方法高1,000倍。临床测试的巧合率为98.75％，总反应时间约为1小时。在这项研究中建立的RAA-CRISPR-CAS13A-LFD方法具有快速，简单，强大的特异性和高灵敏度的优点，这为AIV检测提供了新的视觉方法。
«ALzyme-HSTaq» DNA 聚合酶
特性 ALzyme-HSTaq 是一种重组耐热酶，在 dNTP 和引物存在下可催化 5'→3' 单链基质 DNA 合成。它具有 5'→3' 外切酶活性，但没有校正活性。ALzyme-HSTaq 可有效扩增长达 5 bp 的 DNA 片段。特定突变使该酶对血液、土壤、植物组织等中所含的某些抑制剂具有抗性。此外，ALzyme-HSTaq 具有脱氧核苷酸转移酶活性，因此相当一部分扩增的 DNA 分子在 3' 端带有突出的脱氧腺苷 (dA) 残基。热启动技术。该酶在 PCR 混合物混合条件下无活性，在初始变性步骤后被激活。ALzyme-HSTaq 浓度为 5 单位/µl。 100 微升酶（ZHSTaq-100）含有 500 单位，500 微升（ZHSTaq-500）含有 2500 单位。ALzyme-HSTaq-B 反应缓冲液为 ALzyme-HSTaq DNA 聚合酶提供最佳条件。
OnESTEP™PCR抑制剂去除套件
放大。PCR扩增被完全抑制。用于每个PCR的DNA，然后在2.0％（w/v）琼脂糖/tae/etbr凝胶中分析等效量的反应。梯子是100 bp的DNA标记（Zymo Research）。使用Zymotaq Premix（Zymo Research）进行热门PCR。使用OnESTEP™试剂盒或竞争对手去除PCR抑制剂后DNA恢复的比较。1KB梯子（Zymo Research）被稀释至各种浓度，并用QCR抑制剂去除套件或MN公司或Company MN的套件进行处理。DNA浓度，以计算每个试剂盒的恢复％。
适用于低功耗应用的基于级联反相器结构的多级 TIA
摘要 — 本文讨论了一种基于三级改进型反相器结构的多级互阻抗放大器 (TIA)。通过添加两个级联晶体管，传统反相器结构的性能得到了改善。与传统反相器相比，这种新结构的优点是消除了米勒电容，可以提供更高的速度和更宽的频率带宽。除了使用 G m / ID 技术外，本文还权衡了带宽、增益和功耗之间的平衡，介绍了一种用于光通信接收机系统中高比特率的低功耗互阻抗放大器。此外，还使用了有源电感器来减少占用面积并增加频率带宽。将改进电路的极点转移到更高的频率意味着在固定带宽范围内所需的直流电流更少，从而实现低功耗特性
研究文章高能量，高度重复利率的紫外线脉冲来自效率增强的频率频率激光
摘要在这项研究中，证明了以100 Hz运行的高能量，暂时形状的皮秒紫外线（UV）激光，其脉冲通过级联的再生和双pass型级增长量增强至120 MJ，从而增加了10 8的增长。具有精确的操作和优化，放大激光脉冲是时间和空间结构域中的平流，以维持高纤维效果，这显着提高了随后的第三次谐波（THG）的转换效率（THG）。最后，在355 nm处获得91 MJ，470 ps脉冲，对应于高达76％的转化率效率，据我们所知，这是高重复速率率Picsecond Laser的最高效率。此外，紫外线激光器的能量稳定性优于1.07％（均方根），这使该激光成为包括激光调理和微型制作的各种领域的有吸引力的来源。
CMOS 可编程增益低噪声 TIA 的设计方法
本研究报告了一种面积高效、无电感、低噪声 CMOS 跨阻放大器的设计，适用于入门级光时域反射仪。本研究提出了一种新方法，用于在电容反馈 TIA 中实现可编程增益，使用输入级偏置阻抗和其中一个反馈电容器独立调整低频和高频行为。该方法解决了快速前馈或电阻反馈拓扑的典型噪声问题，同时缓解了关键 TIA 性能指标的权衡。提出了一种更精确的放大器模型，该模型考虑了电容隔离和两个偏置电路的影响。建议对参考设计进行进一步修改，包括基于 PMOS 的偏置电路实现，以解决电压余量问题。该电路采用标准 180 nm CMOS 工艺实现，采用 1.8 V 电源供电，电流为 11.7 mA。
与IRF2BPL基因变异的新型人类神经发育和神经退行性疾病 - 机械和治疗途径
确定新型的治疗方法，该方法利用了特定的肿瘤脆弱性。与成年癌症相比，通常表现出一生中积累的大量突变，小儿肿瘤通常在组织范围内的发育窗口中出现 - 特定方式 - 通常只有很少的突变驱动因素和低突变负担（4）。小儿实体瘤中的一个共同特征是融合癌蛋白的存在，由于染色体畸变而出现了（5）。此外，在某些儿科实体瘤中频繁进行肉体内和外肿瘤性癌基因的扩增，例如在神经母细胞瘤中，在神经母细胞瘤中，经常在ECDNA上发生myCN扩增，这是对不良预后的预测因子（6-10）。基因扩增和融合癌蛋白都难以直接治疗，尤其是在影响转录因子时，这阻碍了这些肿瘤实体中选择性疗法的发展。基因组不稳定性是癌细胞的标志（11），最近已证明它在治疗上可起作用（12）。癌细胞中的极端增殖率部分由融合型癌蛋白和癌基因扩增引起，可能会导致所谓的复制应力的DNA延迟或误差（13-15）。响应受损的DNA，细胞具有复杂的机制来识别和修复病变，同时确保细胞周期停止，称为DNA损伤响应（DDR）。DDR主要由三种激酶调节：共济失调突变（ATM），共济失调telangiectasia-和rad3相关（ATR）以及DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（DNA-PKC; ref。16）。即使它们具有相似的蛋白质序列，并且它们的靶标重叠，但它们对它们对不同刺激的反应也被广泛接受（17）。尽管ATM和DNA-PKC在双链断裂后大部分被激活，但ATR主要响应复制应力与与DNA相关的DNA损伤，这通常涉及单链DNA中间体（18、19）。由于ATR响应于复制应力而被激活，因此有人提出，癌症比非转化的细胞更强烈地依赖于ATR来耐受高水平的复制应力（20，21）。这些发现激发了测试ATR抑制剂作为癌症治疗选择的兴趣，尤其是在具有较高复制应激的肿瘤中。一些预测的生物标志物
用于深部脑刺激 (DBS) 的低噪声放大器
过去几十年来，神经科学家一直与集成电路社区合作，帮助他们开发用于分析和理解大脑的新工具。在此背景下，必须对小动物进行基础性的体内研究，而这需要小型化仪器进行长期研究[1]。多年来，科学家们一直推测脑电图 (EEG) 活动可能提供大脑和计算机之间的通信通道[2]。随着该领域的发展，电子界对功能性和小型化的需求也在上升。由于需要处理低幅度生物信号，因此设计放大器使这些信号与 ADC 等设备兼容以便在计算机上进一步分析非常重要。放大器必须具有特定要求，例如对生理信号进行选择性放大、抑制叠加的噪声和干扰信号、以及确保免受高电压和电流造成的损坏 [3]。微电子技术的最新发展带来了许多新应用，包括通过可穿戴和可植入设备采集生物信号[4-8]。例如，心电图 (ECG) 是最著名的应用之一，它包括采集生物信号以帮助医生诊断心脏疾病[6-10]。脑电图 (EEG) 是另一个广泛的应用，每年都有大量新著作发表[11-13]。神经记录将生物信号采集推向了新的水平，出现了涉及神经调节的新应用[14-16]。光遗传学就是这类应用，它是一个新兴的应用领域，从大脑的特定部分采集信号，同时，大脑的同一区域也可以受到光的刺激[17-20]。
气候迁移会放大人口变化和...
在1970年代后期，科学文献中首次出现了潜在气候迁移的警告，当时人们对瓦解冰片的瓦解可能会驱使人们从沿海城市迁移。从那时起，科学家就在不整合其他人口过程的情况下对潜在的气候迁移进行了建模，从而可能掩盖了这种迁移的人口增长。气候迁移可以扩大人口变化 - 迁移到目的地并抑制迁移到起源。此外，较旧的人口最不可能迁移，气候迁移可能会加速起源地区的人口衰老。在这里，我们通过将基质人群模型，流量危险模型和建立在美国环境迁移的40 y迁移的US Counties Us Counties Us Counties的美国环境迁移的模型中，研究了海平面上升（SLR）下的气候迁移（SLR（SLR）（SLR）（SLR），并检查了潜在的人口统计学扩增效应和人口衰老。我们发现，对于所有可行的代表性集中途径共享的社会经济途径（RCP – SSP）方案，SLR的人口统计学扩展为8.6-28 m [5.7-53 m] -5.3 m] -5.3和18倍移民的数量（0.4-10 m）（0.4-10 m）。，随着年轻人的迁移，沿海地区的衰老显着，但较旧的人口仍然存在，从而加速了原产地年的人口衰老。随着由于气候迁移的增加而损失的人口百分比，中位年龄也会增加 - 在某些受影响很高的沿海县中，年龄的年龄增加了10岁以上。此外，我们的人口投射方法可以很容易地适应以调查其他或多种气候危害。
突破 HER2+ 癌症的治疗障碍
尽管胃食管癌 (GEA) 的发病率在 50 年来有所下降，但它仍然是全球的主要健康负担。GEA 是癌症死亡的第三大原因，每年全球有超过 100 万人新诊断出患有 GEA，其中大多数已经转移，并且目前还没有可预见的有效筛查计划 ( Bray 等人，2018 年)。原癌基因 HER-2/neu ( erbb2 ) 在约 1/5 的 GEA 患者的肿瘤中过度表达和扩增 ( Bang 等人，2010 年)。HER2 是一种众所周知的致癌驱动基因，已被 ToGA 试验证实为乳腺癌和 GEA 的有效靶点，结果显示，与仅接受化疗的患者相比，接受化疗和抗 HER2 单克隆抗体曲妥珠单抗治疗的 HER2 阳性 (HER2+) 患者的生存获益明显 ( Bang 等人，2010 年)。然而，与乳腺癌相比，迄今为止，其他 HER2 靶向策略尚未改善 GEA 这种分子亚型的治疗结果。这些策略包括在曲妥珠单抗中添加第二种抗 HER2/3 单克隆抗体（帕妥珠单抗，JACOB 试验）或细胞毒性药物（曲妥珠单抗 emantansine，T-DM1，GATSBY 试验）或使用双重 HER1/HER2 酪氨酸激酶抑制剂代替曲妥珠单抗来关闭 HER2 信号传导（TYTAN 和 LOGiC 试验）（图 1 A）。在 GEA 中，经常发生对曲妥珠单抗的内在和获得性耐药，这是由于 ERBB2 扩增的病变内异质性、ERBB2 外显子 16 的缺失以及 KRAS 、 EGFR 、 MET 、 HER3 、 PI3K 或 PTEN 基因的共突变和/或扩增所致（ Janji-gian 等人，2018 年； Sanchez-Vega 等人，2019 年； Volpi 等人，2019 年）。