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淀粉样蛋白-Portal Gov.br
日本萨斯博的长崎国际大学淀粉样研究系； B法国国家淀粉样蛋白多神经病变中心神经病学系，Chi Bic ^ eTre，Universit和Paris-Saclay，Le Kremlin-Bic ^ eTre，法国； C美国印第安纳波利斯印第安纳大学医学院病理与实验室医学系； D RLR退伍军人事务医疗中心，美国印第安纳州印第安纳州；以及美国马萨诸塞州波士顿的波士顿大学波士顿医学中心的淀粉样变性中心； F法国CR Eteil的East-Paris University APHP的Henri Monndor医院神经病学和淀粉样蛋白网络； G Andrade的中心，Porto的Univerisit医院中心Ario-葡萄牙Porto的Santo Ant Onio医院； h丘恩神经科学与心理健康系 - 葡萄牙里斯本市里斯本大学生理学研究所圣玛丽亚医院和医学院； I瑞典斯德哥尔摩Karolinska大学医院Hudding的移植手术系； J Ayboridis研究与治疗中心，Fondazione IRCCS多诊所San Matteo和意大利帕维亚大学帕维亚大学； Ferrara大学的K心脏病中心和意大利Cotignola的GVM Care＆Research的Maria Cecilia医院； L医学系（神经病学和风湿病学），日本原田穆托大学医学院； M日本库曼托大学医学科学研究生院神经病学系
用Donanemab靶向淀粉样蛋白斑块
1,2 Pharmd，1 Shree Dhanvantary Pharmacy College，Kim，Surat，Gujarat，India-395001 2 Saraswati药学科学研究所，甘地纳加尔，古吉拉特邦，古吉拉特邦，印度 - 382355摘要摘要：阿尔茨海默氏病（AD）的逐渐变化是一种行为不当行为。患病率，特别是在老年人和女性中。AD的发病机理与大脑中淀粉样蛋白斑块的积累密切相关，这是治疗性发育的关键靶标。多纳姆布（Div> Div>）是一种人性化的单克隆抗体，旨在靶向N末端焦谷氨酸淀粉样蛋白β（N3PE）表位，已成为一种有希望的疾病改良治疗，用于早期阶段的阿尔茨海默氏病。临床试验，包括Pivotal 2期开拓者-Alz的研究，已经证明了Donanemab在减轻淀粉样淀粉样蛋白斑块负担和减慢认知能力下降方面的功效，从而得到了FDA的加速认可。正在进行的第三阶段试验旨在进一步建立其长期疗效和安全性，特别关注淀粉样蛋白清除和认知结果。尽管具有潜力，但Donanemab的引入仍提出了有关访问和负担能力的道德考虑，强调了对这种高级疗法的公平分配的需求。随着研究的继续，Donanemab代表了治疗阿尔茨海默氏病的重要一步，为患者提供了新的希望并改变了这种挑战性疾病的管理。关键字 - 阿尔茨海默氏病，Donanemab，开拓者-Alz。
定量脑淀粉样蛋白
自从开发用于宠物成像的淀粉样蛋白示踪剂以来，人们一直在量化阿尔茨海默氏病患者大脑中的淀粉样蛋白负担。定量淀粉样蛋白宠物成像有望成为疾病分期，治疗学，观察的宝贵方法，并成为介入的介入措施。然而，在可以将其实施到广泛的临床实践中之前，存在重大的挑战和障碍。2022年11月17日，美国食品和药物管理局，核医学和分子成像学会以及医学成像和技术联盟，由学术界，工业和政府机构组成的专家，以讨论定量疗法的作用，以讨论定量疗程的作用，以分期，预测，孤独和孤独的al-gitim al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim-al-gitim nim Imminal intem。研讨会讨论了一系列主题，包括用于淀粉样蛋白成像的可用放射性药物；定量淀粉样PET成像的方法，指标和分析有效性；它用于疾病分期，预后和进展的概念；并挑战领域。本报告提供了演讲和讨论的高级摘要。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。
淀粉样蛋白患者的心力衰竭管理...
心脏淀粉样变性（CA）可以通过将不溶性淀粉样蛋白原纤维沉积在心肌细胞外空间中，从而导致进行性心力衰竭（HF），从而导致渗透性和限制性心肌病。尽管CA先前被认为是罕见且无法治愈的，但诊断和新兴疗法的最新进展一直在改变这种前景。至关重要的是传播有关CA的认识，以促进早期诊断和适当的治疗干预措施，增强患者的预后和生存。目前，估计从症状发作到诊断的延迟延迟了2年，通常涉及与5名不同的专业人员进行咨询。心血管成像的进步已促进了早期，更准确的诊断，从而减少了侵入性手术的必要性，例如心内膜活检。目前，Tafamidis是唯一已证明可以在Attr-CA中提供预后益处的药物。tafamidis是一种针对循环TTR蛋白的高度特异性药物，稳定TTR四聚体，以防止其解离为沉积在心肌中的淀粉样蛋白生成单体。与特定的淀粉样变性疗法一起，可能需要支持性HF治疗；但是，由于潜在的不耐受性，使用通常用于少量射血分数（HFREF）的HF的药物来管理CA可能具有挑战性。指导指导的医疗疗法（GDMT）的有效性仍然不确定，并且仍然需要通过随机对照临床试验（RCCT）进行评估。因此，治疗基石
等离子淀粉样式触形 - 研究收集
类型的人造功能材料用于水纯化，生物传感，光电塔克斯甚至抗病毒过滤。[7-10]人造物质中淀粉样蛋白原纤维的潜力可以通过形成各向异性组件的能力进一步富集。与许多其他类似棒状的胶体颗粒一样，淀粉样蛋白原纤维的水悬浮液可以自组装成具有远距离定向排序的相位，即由熵驱动的液晶（LCS）。[11-14]除了没有位置排序的常见列表外，原纤维的固有手性还导致纤维化相位，并通过控制原纤维的长度分布和限制，并通过控制原纤维的螺旋扭曲对齐。[15,16]这些有序的状态导致中曲科中原纤维组件的机械，流变和光学性质各向异性，但是，在官能材料的制造中，尚未充分利用这一充分的优势。[7,8]
淀粉样蛋白的下一个基因序列分析...
摘要：本研究探讨了淀粉样蛋白前体样蛋白2。该蛋白质构成了阿尔茨海默氏病神经病理学的关键成分。我们利用与结构生物信息学方法配对的下一代测序中的数据，以仔细检查有关E2域结构完整性的突变和功能域。阿尔茨海默氏病，淀粉样蛋白前体蛋白（APP）家族在生物学和疾病中的重要性得到了广泛认可。在本研究中确定了APLP2自主折叠E2结构域的晶体结构，并将其与其旁系同源物应用程序和APLP2进行了比较，后者总体上显示出强大的结构相似性。通过Python Molecular图形咨询了有关蛋白质组学3D样品5TPT的晶体学信息，以显示B-因子计算和极性接触映射。和pdbsum来评估模型的质量。在此方面，通过分析蛋白质的分类来获得功能注释，以了解APLP2在神经退行性过程中的作用。关键字：淀粉样蛋白前体样蛋白2（APLP2）; E2域；阿尔茨海默氏病； B因子分析；冷冻分析；模型评估；蛋白质签名数据库；结构分析简介
用于预测淀粉样蛋白共聚集的生物信息学工具
Stanislav A. Bondarev 1*，Maya V. Uspenskaya 2，JérémyLeclercq3，ThéoFalgarone3，Galina A. Zhouravleva 1和Andrey V. Kajava 3* 1 1 2 197101年，圣彼得堡生物工程ITMO大学研究所，俄罗斯联合会，3中心，Recherche En Biologie Cellulaie de Montpellier，CNRS，CNRS，MontpellierUniversité，Montpellier，34293，法国 *在这些原纤维中，每个多肽链都采用相同的含二含量的构象，并且这些链以平行和内寄存器的方式堆叠。在过去的几年中，关于不同淀粉样蛋白蛋白的共聚集的大量数据已经积累了大量数据。在已知的聚集示例中是不同酵母菌蛋白和人类蛋白RIP1和RIP3的杂聚集物。由于共聚集与功能性淀粉样蛋白的淀粉样蛋白的感染性和分子机制等重要现象有关，因此我们在更多细节中分析了其结构方面。在同一淀粉样纤维中，不同蛋白质的轴向堆叠是最常见的聚集类型之一。通过使用基于淀粉样蛋白增长尖端的结构相似性的方法，我们开发了一种计算方法来预测能够通过轴向堆积相互相互作用的淀粉样蛋白生成 -ark结构。此外，我们编制了一个数据集，该数据集由26对具有或无能力共聚集的蛋白质对组成。我们利用此数据集测试和完善我们的算法。开发的方法为多种应用开辟了一种方法，包括鉴定能够触发人类淀粉样变性的微生物蛋白。amylocomp可在网站上找到：https：//bioinfo.crbm.cnrs.fr/index.php?route = tools&tool = 30。
从淀粉样蛋白原纤维到微纤维凝聚物
基于蛋白质的微纤维在生物工程和食品领域具有潜在的应用，但在微米级上保留和利用其蛋白质构件的独特纳米机械性能仍然是一项挑战。本研究通过同轴微流体纺丝果胶和 β-乳球蛋白在不同构象状态（单体、淀粉样蛋白原纤维、缩短的淀粉样蛋白原纤维，处于各向同性/向列相）下自下而上制造核壳纤维，在 CaCl 2 溶液中凝胶化。纤维直径范围为 478 至 855 μ m（湿态）和 107 – 135 μ m（干态）。它们显示出清晰的核壳横截面，但果胶-β-乳球蛋白单体纤维除外，据推测紧凑的蛋白质会扩散到果胶基质中。纤维构建块的分子取向表示为有序参数，代表果胶链和淀粉样蛋白原纤维平行于纤维轴的排列，该参数通过空间分辨率为 20 μ m 的同步加速器广角 X 射线散射 (WAXS) 计算得出。与纯果胶纤维相比，引入淀粉样蛋白原纤维作为蛋白质核心可使杨氏模量从 3.3 增加到 6.4 GPa，拉伸强度从 117 增加到 182 MPa。然而，将蛋白质核心流速从 1 mL/h 增加到 2 mL/h 会导致核心喷射螺旋弯曲、有序性降低，最终导致机械性能恶化。总体而言，与缩短的淀粉样蛋白原纤维相比，全长淀粉样蛋白原纤维对机械性能更有益。通过深入了解蛋白质构象、纺丝流速和由此产生的核壳微纤维的机械性能之间的关系，这些结果可能有助于新型纤维蛋白质材料领域。
淀粉样蛋白纤维-UIO-66-NH2环境修复
有毒污染物（例如重金属和有机化合物）对人类健康产生有害影响，从而引发全球关注。1,2此外，气候变化的行星边界已经超过，并且正在对地球造成不可逆转的损害。3因此，已经引入了几种水纯化和CO 2捕获方法。4,5尽管这些技术既可靠又有效，但由于高能源需求和成本，它们是不可持续的。6因此，开发可持续和环保的技术至关重要。金属 - 有机框架（MOF）是高度多孔纳米结构，其中包括金属离子/簇和有机接头7具有特色特征，例如高孔隙率和表面积，多样性和灵活性。8这些特性使MOF能够在吸附，9气体捕获，10和分离，11以及环境修复方面具有较高的潜力。12个基于锆的MOF，UIO-66和UIO-66-NH 2具有较高的热液稳定性，13对水的应用有益。此外，UIO-66-NH 2中的氨基组允许CO 2吸附属性。14然而，直接应用粉末状MOF（例如由于脆弱和晶体结构引起的可加工性差），存在某些局限